Диф диагностика гепатитов у детей

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

В.Ф. Учайкин.
Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.

Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов — 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов — 41%, вирусных гепатитов у соматических больных — 49%.

Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.

Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).

Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания — кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.

Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).

При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки — на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.

Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B — HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.

Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.

Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.

Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).

Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).

Источник: medi.ru

Способ дифференциальной диагностики вирусных гепатитов а и в у детей

Номер патента: 1326999

Текст

СОЮЗ СОВЕТСКИХСОЦИАЛИСТИЧЕСНИХРЕСПУБЛИК 19 4 С 01 Н 33/ ОМИТЕТ СССРНИЙ И ОТНРЫТИЙ СУДАРСТВЕННЫО ДЕЛАМ ИЗОБРЕ ИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕН ВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВ(71) Семипалатинский государственныймедицинский институт(54) СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ А И В У ДЕТЕ(57) Изобретение относится к педиатрии, точнее к детским инфекциям,предназначено для дифференциальнойдиагностики вирусныхгепатитов А и В.(ВГА, ВГВ) у детей. Цель изобретения — ускорение и упрощение способа,Для этого готовят водонасыщенный р-рЫ-глицира (25 г/100 мл воды при20 С). 4-5 мл профильтрованного водного р-ра глицина кристаллизуют вчашке Петри при 1-20 С. Кристаллограмма состоит из мелких прозрачныхполиэдрических монокристаллов. Длядиагностики ВГА и ВГВ к порции водного р-ра глицина добавляют сыворотку крови больных детей, р-р перемешивают и оставляют на воздухе в стеклянной чашке Петри И = 10 см), Вдругую чашку Петри для контроля помещают равное количество чистоговодного р-ра Ы-глицина. При ВГАкристаллы прозрачные однородные, имеютформу правильных параллелепипедов.При гепатите В монокристаллы болеекрупные, выявляются и непрозрачныеполикристаллические образования.Различие кристаллографических картинпозволяет установить характер гепатита (ВГА или ВГВ).132 б 999 Формула и з обретения Составитель Е, КолмаковаРедактор М. Петрова Техред И,Попович Корректор Т. Колб Заказ 3382/40 Тираж 776 ПодписноеВНИИПИ Государственного комитета СССРпо делам изобретений и открытий113035, Москва, Ж, Раушская наб., д, 4/5 Производственно-полиграфическое предприятие, г. Ужгород, ул, Проектная, 4 Изобретение относится к медицине,к педиатрии, а именно к детскиминфекциям, и может быть использовано для проведения дифференциальной.)диагностики вирусных гепатитов А и Ву детей,Цель изобретения — ускорение иупрощение способа,Способ осуществляют следующим образом.Приготавливают насыщенный водныйраствор о-глицина из расчета 25 гглицина на 100 мл воды при 20 С,Концентрация С = 25 г/100 мл Н 0 . соответствует диаграмме растворимостив-глицина. 4-5 мл профильтрованноговодного раствора глицина наливают встеклянную чашку Петри Я = 10 см)и оставляют на воздухе, Кристаллизаоция происходит при 18,0-20,0 С, 1(ристаллограмма состоит из мепких прозрачных полиэдрических монокристаллов.Для диагностики вирусных гепатитовА и В (ВГА и ВГВ) к 4-5 мл водного 25раствора глицина добавляют 0,2-0,4 млсыворотки крови больных детей. Раствор тщательно перемешивают, выливаютв стеклянную чашку Петри (й = 10 см)и оставляют на воздухе. Одновременнов другую чашку Петри для контроля помещают такое же количество чистоговодного раствора о-глицина.Четкую и характерную кристаллограмму образуют при введении в о-глицин 0,2 и 0,4 мл сыворотки крови, В35случае ВГА кристаллы прозрачные однородные, имеют форму правильных параллелепипедов,П р и м е р 1, Больной А 12 летпоступил с жалобами на вялость, снижение аппетита, боли в животе, изменение цвета мочи и кала, На основании клиники и лабораторных данныхпоставлен диагноз вирусного гепатита. 4Для проведения дифференциальной диагностики получена кристаллограмма исопоставлена с картиной кристаллизации чистого глицина. Вид кристалловпозволяет отнести заболевание к вирусному гепатиту А. Клиника заболевания,а также отрицательный результат приисследовании сыворотки на НВзАя подтверждают диагноз.При гепатите В монокристаллы болеекрупные, наряду с монокристаллическими пластинками появляются непрозрачныеполикристаллические стреловидные об-разования,П р и м е р 2, Больной К., 7 лет.Жалобы при поступлении на тошноту,рвоту, боли в животе. Клинико-лабораторные данные свидетельствовали о вирусном гепатите. Полученная по описанной методике кристаллограмма существевно отличается от кристаллограммычистого глицина. 1(ристаллы более крупные, наряду с полиэдрическими формаминаблюдается большое количество поликристаллических стреловидных образований, что свидетельствует о вирусном гепатите В. Динамика заболеванияи положительный результат на НВзАяподтверждают диагноз, установленныйна основании кристаллограмм,Различие кристаллографических картин позволяет установить характер гепатита (ВГА или ВГВ). Способ дифференциальной диагностики вирусных гепатитов А и В у детей, о т л и ч а ю щ и й с я тем, что, с целью ускорения и упрощения способа, проводят кристаллографию, при этом 0,2-0,4 мл сыворотки смешивают с 4-5 мл насыщенного водного раствора с-глицина, при наличии прозрачных монокристаллов в форме параллелепипеда диагностируют гепатит А, а при одновременном наличии непрозрачных поли- кристаллов и увеличенных монокристаллов диагностируют гепатит, В.

Заявка

СЕМИПАЛАТИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КОРИНА РАИСА ВЛАДИМИРОВНА, СОФРОНОВ ВАЛЕРИЙ ВИКТОРОВИЧ

МПК / Метки

Код ссылки

Способ дифференциальной диагностики пораженной печени вирусной и паразитарной этиологии и их сочетанного течения

Номер патента: 1712882

. Ж, Раушская наб., 4/5 Производственно-издательский комбинат «Патент», г. Ужгород. ул. Гагарина, 101 химического исследования крови от 11/1 Ч 1985 г,: общий билирубин — 114,6 мкм, прямой — 86,7 мкм; тимоловая проба — 32 у.е., АЛТ -4,12 ммоль/л, Исследование активности щелочной фосфатазы в суточном ритме от 12/И 1985,: нативная сыворотка- 75оо ед.; 15 — 67,5 ед., 21 — 125 ед. Ингибирование 0,4 ммоль/л раствором левомизола: в 9 -67,5 ед 15 — 75 ед.; 21 — 100 едоКоэффициент ингибирования составил: 9 -1,11 и 1,11; 15 -0,9 и 0,9; 21 — 1,25 и 1,25, Самая высокая активность фермента установлена в 21 и коэффициент ингибирования оказался равным 0,9 и 0,9.П р и м е р 3, История болезни М 1750 от 3/Ч 1985 Б. Е, Ф., 25 лет, диагноз: вирус ный.

Способ диагностики острой стадии вирусного гепатита в.

Номер патента: 1105188

. мин. При наличии фенотипа гаптоглобина1-1 устанавливают диагноз острой стадии гепатита В с тяжелым течением заболевания.П р и м е р 1. Больной К., 28 лет.При поступлении жалобы на слабость, отсутствие аппетита, сильный кожный зуд. Отчет.ливая желтушность кожи и видимых слизис 45тых. Печень выступает из-под края ребернойдуги на 1,5 х 1,5 х 2 см, верхняя граница по6-му ребру, чувствительная при пальпации,плотноватая, Селезенка не увеличена. Тоны .сердца чистые, ритмичные, пульс 70 уд. в 5 О1 мин, АД 130/80 рт, ст., моча цвета пива,кал обесцвечен,Лабораторные данные: Эритроциты 4540000,.лейкоцитов 6400, Нь 14,4 г/%, 86 ед 2СОЭ 22 мм/ч,. общее содержание билирубина6,9 мг/%, свободного 1,0 мг/%, связанного5,9 мг/%, активность АЛТ 340 кд.

Способ диагностики острой стадии вирусного гепатита

Номер патента: 1110443

. кровь) 1 млпереносят в опытную инкубационнуюсреду, содержащую 0,3 М -треонин 50или с-серии, трисбуфер О, 1 М (рН9,0) 15 мМ, КС 1 0,3 мМ, пиридоксальфосфат в объеме 2 мл. В контрольнойпробесубстрат отсутствует. Инкубация проводится 1 ч в водяной бане при 5537 . Реакция останавливается подкислением среды О, 1 мл концентрированной .Н,50. Затем инкубационные пробирки 43 2,переносят в кипящую водяную баню.После денатурации белка пробирки охлаждают и центрифугируют; Супернатантиз опытной и контрольной проб переносят в стаканчики и добавляют 3 млВ-Фосфатного буфера 0,5 М рН=7,0,Образовавшуюся в результате е( —треониндегидратазной реакции Ы,-кетомасляную кислоту определяют Ферментативным методом, используя коммерческий препарат мьппечной.

Способ дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов

Номер патента: 1534396

. культуры микрококка. Среду разливали по4 мп на 7 предметных стекол. В застывшей среде делали по 3 лунки на расстоянии 1 см одна от другой. С помощью пастеровской пипетки заполнялилунку исследуемым образцом ликвора,после чего предметное стекло клалина дно чашки Петри и просматриваличерез каждые 10-15 мин в течение 2 ч.Появление зоны лизиса, визуальновоспринимающееся как просветлениесреды вокруг лунки, началось через115 мин, что позволило сделать заключение о бактериальной природе менингита у данного больного и назначить. этиотропную терапию. Результатыбактериологического исследования спин»но-мозговой жидкости больного подтвердили менингококковую этнологиюзаболевания на третьи сутки,Н р и м е р 2. Больной К., 6 лет,госпитализирован с.

Способ диагностики синдрома дыхательных расстройств у детей

Номер патента: 1611330

. вва соединенные с прибором «Реограф М РГ 4-О» и проведена запись пневмо ф 1 граммы, при предварительно прока- (, либрованной в миллиметрах шкале(1 мм5 мл), Поочереди накладыва ют маски Р 1 с объемом 51 мл и М 2 с объемом 3 мл, учитывая объем соединительной трубы, соединяющий маску с малоинерционным манометром ПДП1000 МД, По записи пневмограммы определяют глубину дыхания: до наложения .масок (Чт , Чг), при наложении масок (Ч. ; Ч ). При наложении мат 1+ еЧЧР ЧР 20С 1где — специфическая растяжимость легких и грудной клетки, см,вод. ст. и Чт — дыхательный объем перед 25 ,т тг,а1мл;Ч и Ч — дыхательный объем во врет т 2.мя наложения масок 1 Р 1 и1 2, мл;Ч и Ч — объемы масок М 1 и 1 д 2а(соответственно 51 мл и31 мл);Р и Р — максимальное.

Источник: patents.su

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов: ее суть, маркеры, необходимость проведения

Термин вирусный гепатит может описывать либо клиническое заболевание, либо гистологические данные, связанные с этим заболеванием. Острая инфекция с вирусом гепатита может варьироваться, начиная от субклинического заболевания симптоматической болезни к молниеносной печеночной недостаточности. Взрослые с острым гепатитом А или В, обычно, имеют симптоматичные признаки, а с острым гепатитом С симптомы могут отсутствовать.

Клинический рисунок большинства вирусных гепатитов очень похож, отличается лишь значением по степени тяжести заболевания и его результатам. Вирусные гепатиты А и Е характеризуются циклическим доброкачественным курсом с полной реконвалесценцией. При сложном хроническом течении гепатита В, С и D наблюдаются, в некоторых случаях, летальные исходы. Первоочередным действием для своевременного лечения является дифференциальная диагностика вирусных гепатитов.

Симптомы и коварность заболевания

Типичными симптомами острого хронического гепатита являются: усталость, анорексия, тошнота и рвота. Часто наблюдаются очень высокие значения аминотрансферазы (> 1000 U / L) и гипербилирубинемия. Тяжелые случаи острого гепатита могут быстро прогрессировать до острой печеночной недостаточности, что характеризуется плохой печеночной синтетической функцией. Это часто определяется как протромбиновое время (ПВ) в 16 секунд или международное нормированное соотношение (МНС) 1,5 при отсутствии предшествующего заболевания печени.

Фульминантная печеночная недостаточность (ФПН) определяется как острая недостаточность, которая осложняется энцефалопатией. В отличие от энцефалопатии, связанной с циррозом печени, ФПН объясняется повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера и нарушением осморегуляции в головном мозге, что приводит к отеку клеток мозга. Результирующий отек мозга является потенциально фатальным осложнением молниеносной печеночной недостаточности.

ФПН может встречаться в 1% случаев острого гепатита, вызванного гепатитом А или В. Гепатит Е является распространенной формой в Азии, а гепатит С остается под вопросом. Хоть проблема фульминантной печеночной недостаточности может разрешиться, более половины всех случаев приводят к смерти, если трансплантация печени не выполняется вовремя.

При условии, что острый вирусный гепатит не прогрессирует в ФПН, многие случаи разрешаются в течение нескольких дней, недель или месяцев. Альтернативно, острый вирусный гепатит может развиться в хронический гепатит. Гепатит А и гепатит Е никогда не прогрессируют до хронического гепатита, как клинически, так и гистологически.

Гистологическая эволюция хронического гепатита продемонстрирована примерно в 90-95% случаев острого гепатита В у новорожденных, 5% случаев острого гепатита В у взрослых и до 85% случаев острого гепатита С. У некоторых пациентов с хроническим гепатитом заболевание остается бессимптомным в течение всей их жизни, другие могут жаловаться на усталость (от легкой до тяжелой) и диспепсию.

Примерно 20% пациентов с хроническим гепатитом В или гепатитом С в конечном итоге зарабатывают цирроз, о чем свидетельствуют гистологические изменения, сильного фиброза и узелковой регенерации. Хоть некоторые пациенты с циррозом имеют бессимптомные признаки, то у других развиваются опасные для жизни осложнения. Клинические заболевания хронического гепатита и цирроза могут протекать месяцы, годы или десятилетия.

Показания для проведения

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита необходима для лечения лептоспироза, иерсиниоза, мононуклеоза, малярии, механической и гемолитической желтухи, токсических гепатозов. Некоторые острые вирусные заболевания запускают реакцию иммунной системы, которая вызывает увеличение нескольких типов лейкоцитов. Дифференциальная диагностика может дать ключ к конкретной причине этого иммунного процесса. Например, это может помочь определить, вызвана ли инфекция бактериями или вирусами.

При малярии происходит явное чередование приступов лихорадки с ознобом, замещаемое жаром и потом, и периодами апирексии. Увеличение воспаленной селезенки в размере вызывает очень болезненные ощущения. Наблюдается гемолитическая анемия, преобладает непрямая доля билирубина в сыворотке крови.

При курсе механической желтухи выявляются камни в желчном пузыре и проходах, увеличение головки поджелудочной железы и другие симптоматические признаки, с помощью ультразвукового исследования. При таком диагнозе у большинства пациентов отмечается умеренное повышение активности АЛТ, АСТ, лейкоцитоза, ускоренного СОЭ. Гемолитическая желтуха характеризуется анемией, ускоренным СОЭ, увеличением непрямой доли билирубина в крови. Стеркобилин всегда присутствует в стуле.

Дифференциальная диагностика ВГ с гепатозами сложна и требует от врача продуманной и кропотливой работы. При этом существенное значение имеет правильно собранный анамнез. Показания к лечению основаны на вирусных исследованиях (включая определение вирусной нуклеиновой кислоты), определении активности и стадии заболевания (включая биохимические, патологические и/или неинвазивные методы) и исключая противопоказания. Чтобы избежать ненужных побочных эффектов и для экономически эффективного подхода, делается акцент на важности быстрых и подробных вирусологических оценок, применимость переходной эластографии как приемлемой альтернативы биопсии печени, а также актуальность соответствующего последовательного графика наблюдения для вирусной реакции во время терапии.

Надпеченочная желтуха

При надпеченочной желтухе происходит чрезмерное расщепление эритроцитов, которое подавляет способность печени конъюгировать с билирубином. Это вызывает неконъюгированную гипербилирубинемию. Любой билирубин, которому удается соединиться, будет выводиться из организма нормально, но неконъюгированный билирубин, оставшийся в кровотоке, вызывает желтуху.

Печеночная желтуха

Болезни печени всех видов угрожают способности органа идти в ногу с обработкой билирубина. Голод, циркулирующие инфекции, некоторые лекарства, гепатит и цирроз могут вызвать печеночную желтуху, а также некоторые наследственные дефекты химии печени, включая синдром Гильберта и синдром Криглера-Наджара.

При гепатоцеллюлярной (или внутрипеченочной) желтухе присутствует дисфункция самой печени. Печень теряет способность конъюгировать билирубин, но в тех случаях, когда он также может стать цирротическим, он сжимает внутрипеченочные части билиарного дерева, чтобы вызвать некоторую степень обструкции. Это приводит как к неконъюгированному, так и к конъюгированному билирубину в крови, называемому «смешанной» картиной.

Подпеченочная желтуха

Подпеченочные формы желтухи включают желтухи, вызванные неспособностью растворимого билирубина достигать кишечника после того, как он покинул печень. Эти расстройства называются обструктивными желтухами. Наиболее распространенной причиной является наличие желчных камней в протоках. Другие причины связаны с врожденными дефектами и инфекциями, которые повреждают желчные протоки: лекарственные средства, инфекции, рак, и физические травмы. Некоторые лекарства, и беременность в редких случаях, просто заставляют желчь останавливаться в каналах.

Подпеченочная желтуха относится к обструкции желчного дренажа. Билирубин, который не выводится из организма, соединяется с печенью, в результате возникает сопряженная гипербилирубинемия.

Маркеры дифференциальной диагностики

Окончательная диагностика гепатита В или гепатита С требует различных иммунологических и молекулярных диагностических тестов и занимает значительное количество времени до начала лечения. Недавно появились отчеты в таблицах, в которых предлагается скрининг-маркер с использованием CBC с данными популяции клеток (CPD) для инфекционных заболеваний, таких как сепсис и туберкулез. Если такие скрининговые маркеры для гепатита будут разработаны, это будет способствовать сокращению времени до лечения и медицинских расходов.

192 пациента с острым вирусным гепатитом (ОВГ) из трех различных больниц в столичном районе Мадраса, в период с ноября 1985 года по январь 1986 года, были исследованы на серологические маркеры вируса гепатита A (anti-HAVIgM) и вируса гепатита B (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM и anti -HBs) с помощью иммуноферментного анализа, связанного с ферментом (ELISA). Основным типом ОВГ в госпитале был диагностирован гепатит B (48,9%). Используя маркер anti -HBcIgM вируса гепатита B и anti-HAVIgM, можно было выяснить, что 13,5% случаев, в настоящее время страдающих гепатитом А, были либо носителями HBV (8,3%), либо случаями, выздоравливающими от предыдущей атаки на гепатит B (5,3%). Наблюдались различные сочетания положительности маркеров HBV и предполагалось их диагностическое значение.

Диагностика врожденного гепатита у детей

Некоторые химические вещества в желчи могут вызвать зуд, когда слишком много из них попадает в кожу. У новорожденных нерастворимый билирубин может попасть в мозг и нанести непоправимый вред. Длительная желтуха может нарушить баланс химических веществ в желчи и вызвать образование камней. Помимо этих потенциальных осложнений и обесцвечивания кожи и глаз, желтуха сама по себе является безобидной. Другие симптомы определяются заболеванием, вызывающим желтуху.

Новорожденные — единственная крупная категория пациентов, у которых сама желтуха требует внимания. Поскольку нерастворимый билирубин может попасть в мозг, количество в крови не должно превышать определенного уровня. Если есть подозрение повышенного гемолиза у новорожденного, уровень билирубина необходимо измерять повторно в течение первых нескольких дней жизни. Если уровень билирубина, вскоре после рождения, слишком высокий, лечение должно начаться немедленно. Переливание большей части крови ребенка было единственным способом уменьшить количество билирубина несколько десятилетий назад. Затем было обнаружено, что яркий синий свет превращает билирубин в безвредный. Свет химически изменяет билирубин в крови, когда он проходит через кожу ребенка. В 2003 году исследователи тестировали новый препарат под названием «Станат», который обещал блокировать производство билирубина, однако одобрен окончательно не был и не получил широкое применение.

Дифференцирование гепатита от других заболеваний

В медицине дифференцировать — это искать отличия в различных, но похожих заболеваниях.

Распространенные причины цирроза печени: затяжное лечение вирусного гепатита С и чрезмерное злоупотребление алкоголя. Часто встречаются случаи ожирения, которые могут быть фактором риска самостоятельно или в комплексе с чрезмерным употреблением алкоголя и гепатитом С.

По данным Национального института здоровья США, дифференциальная диагностика гепатитов выявила, что чаще развивается гепатит С у людей, которые на протяжении нескольких лет употребляют больше двух алкогольных напитков в день (включая пиво и вино), особенно у женщин. Для мужчин употребление трех в день за такой же период, может поставить их под угрозу цирроза. Однако количество для каждого человека варьируется, и это не говорит о том, что каждый, кто когда-либо выпил больше среднего значения, обязательно заболеет циррозом. Цирроз, вызванный употреблением алкоголя, зачастую является результатом систематичного употребления алкоголя в объемах, в несколько раз превышающих это значение и за 10-12 лет.

Гепатитом С можно инфицироваться через половой акт или контакт с инфицированной кровью. Можно занести инфекцию через шприц, включая татуировку, пирсинг, внутривенное употребление наркотиков и совместное использование игл.

Воспаление, вызванное аутоиммунным заболеванием: аутоиммунный гепатит может иметь генетическую причину. Около 70 процентов людей с аутоиммунным гепатитом составляют женщины.

Видео

Лекция: «Диагностика, лечение и профилактика хронических гепатитов».

Источник: pechen.org

Тема: «Дифференциальная диагностика гепатитов у детей. Печеночная кома, неотложная помощь»

1. Классификация желтух у новорожденных

I. Конъюгационные желтухи:

А. Собственно конъюгационные желтухи

Б. Обменно-эндокринные конъюгационные желтухи

. Холестатические желтухи (внепеченочные и внутрипеченочные, в т. ч. и с поражением паренхимы печени)

. Желтухи, обусловленные поражением паренхимы печени, (следует помнить, что паренхиматозное поражение печени может протекать без синдрома желтухи).

2. Конъюгационные желтухи (конъюгационные гипербилирубинемии) характеризуется повышением непрямого билирубина и в большинстве случаев сопровождаются выздоровлением при исчезновении причины желтухи.

Конъюгационные желтухи подразделяют:

А. Собственно (истинно) конъюгационные желтухи, характеризуются повышением непрямого билирубина в крови.

Физиологическая желтуха у доношенных обусловлена относительной недостаточностью фермента УДФГТ и проявляется увеличением непрямого билирубина при отсутствии признаков гемолиза. Желтуха возникает на 2-й-4-й день жизни, максимально выражена на 4-5-е сутки, исчезает к 11-14 дню, когда приходит к норме активность фермента.

Синдром Криглера-Наяра (недостаточность фермента УДФГТ) также выявляется на 2-й — 4-й день жизни. В зависимости от выраженности недостаточности фермента УДФГТ, интенсивности гипербилирубинемии и ответа на лечение выделяют 1 и 2 тип синдрома Криглера-Наяра: при 2-м типе возможно снижение уровня билирубинемии при медикаментозной коррекции фенобарбиталом и фототерапией, а при 1-м типе прогрессивно нарастает желтуха за счет непрямого билирубина, восстановления активности УДФГТ не наступает, прогрессируют явления печеночной энцефалопатии и заболевание заканчивается гибелью.

Синдром Жильбера (встречается в подростковом и молодом возрасте). Заболевание также характеризуется относительной недостаточностью фермента УДФГТ и повышением уровня непрямого билирубина в крови. Манифестация заболевания может быть при повышенной физической и психической нагрузке, интеркурентных инфекциях, голодании.

Следует отметить, что неконъюгированная гипербилирубинемия может также наблюдаться при сепсисе, тяжелых формах инфекции, на фоне использования лекарств и при паренхиматозных поражениях печени, а также при кровотечениях и гематомах.

Б. Обменно-эндокринные конъюгационные желтухи имеют в основе те же патогенетические механизмы в виде недостаточности фермента УДФГТ и проявляется увеличением непрямого билирубина при отсутствии признаков гемолиза. Однако обменно-эндокринные конъюгационные желтухи более пролонгированы и не купируются при сохранении причины, вызвавшей эту патологию.

Для конъюгационных желтух характерно повышение билирубина за счет непрямой фракции, нормальные возрастные показатели АЛАТ, АСАТ, тимоловой пробы и отсутствие холестаза.

Гемолитические желтухи – характеризуются повышением непрямого билирубина вследствие усиленного гемолиза, а также желтухой на фоне анемии. Для гемолитических желтух не характерны синдромы паренхиматозного поражения печени (мезенхимально-воспалительный, цитолиз и холестаз).

Выделяют различные варианы гемолитических желтух:

1. Гемолитическая болезнь новорожденных проявляетя уже при рождении ребенка, с первых часов жизни и может быть обусловлена несовместимостью по резус-фактору, реже по системе АВО или др. группам.

Врожденные гемолитические желтухи: Минковского-Шоффара (микросфероцитарная), обусловленные дефектами эритроцитарных энзимов (например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой эритроцитов), дефектами в строении гемоглобина (талассемии) и др.

Приобретенные гемолитические анемии: гемолитическая желтуха при малярии, при распаде гематом и др.

4. Холестатические желтухи могут быть обусловлены как внутрипеченочными, так и внепеченочными причинами. Инфекционные, токсические, метаболические, генетически детерминированные поражения печени как правило, сопровождаются внутрипеченочным холестазом. При этом синдром холестаза является одним из синдромов поражения печени наряду с другими синдромами (цитолитическим, мезенхимально-воспалительным и т.д.). Корме заболеваний с известной причиной внутрипеченочного холестаза, существует большой список заболеваний, протекающих с внутрипеченочным холестазом неизвестной этиологии.

Внутрипеченочный холестаз неизвестной этиологии: идиопатический неонатальный гепатит, синдром Алажиля, внутрипеченочная гипоплазия или обеднение внутрипеченочных желчных протоков, болезнь Байлера (прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз), болезнь Кароли (дилятация внутрипеченочных желчных протоков и фиброз), склерозирующий холангит, синдром сгущения желчи при муковисцидозе.

Внепеченочныый холестаз может быть обусловлен подпеченочным блоком и в ряде случаев подлежит хирургической коррекции.

Причиной внепеченочной желтухи (холестаза) могут быть: билиарная атрезия, стеноз желчного протока, аномалии холедохопанкреатодуктального соединения, спонтанная перфорация желчного протока, цисты холедоха, объемные процессы, желчные/слизистые пробки.

5. Дифференциальная диагностика желтух. Первый этап обследования позволяет, как правило, отдифференцировать основные типы желтухи:

Источник: studfiles.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ