При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является

Хронический вирусный гепатит

Хронический вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически-пролиферативными изменениями паренхимы органа. Клиническими проявлениями хронических вирусных гепатитов служат диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы, стойкая гепатоспленомегалия, нарушения функции печени. Диагностика включает определение в сыворотке маркеров гепатитов В, С, D, F и G; оценку биохимических проб печени, УЗИ печени, реогепатографию, пункционную биопсию печени, гепатосцинтиграфию. Лечение хронических вирусных гепатитов консервативное, включающее диету, прием эубиотиков, ферментов, гепатопротекторов, противовирусных препаратов.

Хронический вирусный гепатит

Под хроническими вирусными гепатитами в гастроэнтерологии понимают этиологически неоднородные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G), имеющие манифестное течение продолжительностью свыше 6 месяцев. Хронические вирусные гепатиты чаще встречаются в молодом возрасте и при отсутствии адекватной терапии приводят к раннему развитию цирроза, рака печени и гибели пациентов. Прогрессирование заболевания ускоряется при злоупотреблении наркотиками, алкоголем, одновременном инфицировании несколькими вирусами гепатита или ВИЧ.

Причины хронического вирусного гепатита

Хронические гепатиты этиологически тесно связаны с острыми формами вирусных гепатитов В, С, D, Е, G, особенно протекающими в легком желтушном, безжелтушном или субклиническом варианте и принимающими затяжной характер.

Хронический вирусный гепатит обычно развивается на фоне неблагоприятных факторов – неправильного лечения острого гепатита, неполной реконвалесценции на момент выписки, отягощенного преморбидного фона, алкогольной или наркотической интоксикаций, инфицирования другими вирусами (в т. ч. гепатотропными) и т. д.

Ведущим патогенетическим механизмом при хроническом вирусном гепатите служит нарушение взаимодействия иммунных клеток с содержащими вирус гепатоцитами. При этом отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что в конечном итоге нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов.

Классификация хронических вирусных гепатитов

С учетом этиологии различают хронические вирусные гепатиты В, С, D, G; сочетания В и D, В и С и др., а также неверифицированный хронический вирусный гепатит (неясной этиологии).

В зависимости от степени активности инфекционного процесса выделяют хронические вирусные гепатиты с минимальной, слабо выраженной, умеренно выраженной, выраженной активностью, фульминантный гепатит с печеночной энцефалопатией. Минимальная степень активности (хроническая персистенция вирусного гепатита) развивается при генетически обусловленном слабом иммунном ответе, когда отмечается пропорциональное угнетение всех показателей клеточного иммунитета (Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, Т-хелперов, Т-киллеров и др.). Низкая, умеренная и выраженная активность хронического вирусного гепатита имеет место при резком дисбалансе иммунной регуляции.

В течении хронического вирусного гепатита различают стадии:

  1. с отсутствием фиброза;
  2. с наличием слабовыраженного перипортального фиброза;
  3. с наличием умеренного фиброза с портопортальными септами;
  4. с наличием выраженного фиброза с портоцентральными септами;
  5. с развитием цирроза печени;
  6. с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический вирусный гепатит может протекать с ведущим цитолитическим, холестатическим, аутоиммунным синдромом. Цитолитический синдром характеризуется интоксикацией, повышением активности трансаминаз, снижением ПТИ, диспротеинемией. При холестатическом синдроме преимущественными проявлениями служат кожный зуд, увеличение активности ЩФ, ГГТП, билирубина. Аутоиммунный синдром протекает с астеновегетативными явлениями, артралгиями, диспротеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением активности АлАТ, наличием различных аутоантител.

В зависимости от развивающихся осложнений различают хронический вирусный гепатит, отягощенный печеночной энцефалопатией, отечно-асцитическим синдром, геморрагическим синдромом, бактериальными осложнениями (пневмонией, флегмоной кишки, перитонитом, сепсисом).

Симптомы хронического вирусного гепатита

Клиника хронического вирусного гепатита определяется степенью активности, этиологией заболевания, а выраженность симптоматики – сопутствующим фоном и длительностью поражения. Наиболее характерными проявлениями служат астеновегетативный, диспепсический и геморрагический синдромы, гепато- и спеномегалия. Астеновегетативные проявления при хроническом вирусном гепатите характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, агрессивностью. Иногда отмечаются жалобы на нарушение сна, головную боль, потливость, субфебрилитет.

Явления диспепсии связаны как с нарушением нормального функционирования печени, так и с частыми сопутствующими поражениями билиарного тракта, 12-перстной кишки и поджелудочной железы, поэтому сопровождают большинство случаев хронического вирусного гепатита. Диспепсический синдром включает ощущения тяжести в эпигастрии и подреберье, метеоризм, тошноту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, ухудшение аппетита, неустойчивость стула (склонность к поносам). Желтуха не является патогномоничным симптомом хронического вирусного гепатита; в отдельных случаях может отмечаться субиктеричность склер. Явная желтуха чаще появляется и нарастает по мере развития цирроза и печеночной недостаточности.

В половине наблюдений у больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается геморрагический синдром, характеризующийся склонностью к кожным кровоизлияниям, носовым кровотечениям, петехиальным высыпаниям. Геморрагии обусловлены тромбоцитопенией, нарушением синтеза факторов свертываемости. У 70 % пациентов отмечается появление внепеченочных знаков: телеангиэктазий (сосудистых звездочек), пальмарной эритемы, капиллярита (расширения капилляров), усиленного сосудистого рисунка на груди.

При хроническом вирусном гепатите отмечается гепатомегалия: печень может выступать из-под реберной дуги на 0,5-8 см; верхняя граница определяться перкуторно на уровне VI—IV межреберий. Консистенция печени становится плотноэластической или плотной, может отмечаться повышенная чувствительность или болезненность при пальпации. У большинства пациентов также выявляется спленомегалия. Расширение вен пищевода, геморроидальных вен, развитие асцита свидетельствуют о запущенности хронического вирусного гепатита и формировании цирроза печени.

Диагностика хронического вирусного гепатита

Диагноз хронического вирусного гепатита устанавливается при длительно текущем (свыше 6 месяцев) инфекционном процессе, вызванном вирусами гепатита В, С, D, F, G; наличии гепатоспленомегалии, астенического, диспепсического и геморрагического синдромов.

С целью верификации формы заболевания проводится определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА, обнаружение РНК вирусов с помощью ПЦР-диагностики. Из биохимических показателей функции печени наибольший интерес представляет исследование АлАт и АсАТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), лецитинаминопептидазы (ЛАП), сывороточной холинэстеразы (ХЭ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, холестерина и др., позволяющих судить о степени повреждения паренхимы печени при хроническом вирусном гепатите. С целью оценки состояния гемостаза производится исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов.

УЗИ печени позволяет увидеть изменения печеночной паренхимы (воспаление, уплотнение, склерозирование и пр.). С помощью реогепатографии изучается информация о состоянии внутрипеченочной гемодинамики. Проведение гепатосцинтиграфии показано при признаках цирроза печени.

Биопсия печени и морфологическое исследование биоптата выполняется на заключительном этапе обследования для оценки активности хронического вирусного гепатита.

Лечение хронического вирусного гепатита

В стадии ремиссии хронического вирусного гепатита необходимо придерживаться диеты и щадящего режима, проводить профилактические курсы приема поливитаминов, гепатопротекторов, желчегонных средств. Обострение хронического вирусного гепатита требует стационарного лечения.

Основу базисной терапии хронического вирусного гепатита составляет диетический стол № 5; назначение препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол); ферментов (фестал, энзистал панкреатин); гепатопротекторов (рибоксин, карсил, гептрал, эссенциале и др.). Целесообразен прием настоев и отваров, обладающих противовирусным (календула, зверобой), спазмолитическим и слабым желчегонным и действием (спорыш, мята).

При цитолитическом синдроме необходимы внутривенные инфузии белковых препаратов и свежезамороженной плазмы, проведение плазмафереза. Купирование холестатического синдрома проводится с помощью адсорбентов (активированный уголь, полифепам, билигнин), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк, урсофальк). При аутоиммунном синдроме назначаются иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, делагил, проводится гемосорбция.

Этиотропная терапия хронического вирусного гепатита требует назначения противовирусных препаратов: синтетических нуклеозидов (ретровир, фамвир), интерферонов (виферон, роферон А) и др.

Прогноз и профилактика хронического вирусного гепатита

Пациенты с хроническим вирусным гепатитом находятся на пожизненном диспансерном учете у инфекциониста-гепатолога. Неблагоприятное течение хронические вирусные гепатиты приобретают при отягощенном фоне: одновременном инфицировании несколькими вирусами, злоупотреблении алкоголя, наркотической зависимости, ВИЧ-инфекции. Исходом хронических вирусных гепатитов служит цирроз и рак печени.

Профилактика хронизации инфекционного процесса заключается в выявлении малосимптомных форм вирусного гепатита, проведении адекватного лечения и контроле за реконвалесцентами. Пациенты, перенесшие вирусные гепатиты, должны придерживаться рекомендуемой врачом диеты и образа жизни.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

При вирусных гепатитах мезенхимально-воспалительный синдром

характеризуется повышением:

А. активности АЛТ

Б. активности ACT

Г. тимоловой пробы

Д. уровня холестерина

27. При вирусных гепатитах синдром цитолиза характеризуется:

A. повышением активности АЛТ

Б. повышением уровня холестерина

B. повышением активности ЩФ

Г. повышением показателя тимоловой пробы

Д. снижением показателя сулемовой пробы

28. Холестатический синдром при вирусных гепатитах характеризуется:

А. изменением сулемовой пробы

Б. гиперферментемией (АЛТ, ACT)

Г. гиперхолестеринемией

Д. повышением фракции свободного билирубина

29. Характерные изменения в клиническом анализе крови при вирусных гепатитах все, кроме:

Б. ускорение СОЭ

Г. гиперферментемия (АЛТ, ACT)

Д. повышение уровня гамма- глобулинов

30. При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

A. повышение активности аминотрансфераз

B. нарушение синтеза глобулинов

Г. нарушение синтеза альбуминов

Д. повышение содержания холестерина

31. Основные направления терапии гепатитов В, С, Д следующие, кроме:

Б. интерфероны и противовирусные средства

B. иммуноглобулины

Д. гипербарическая оксигенация

32. При наличии симптомов холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

А. ацетилсалициловую кислоту

Б. лимонную кислоту

В. арахидоновую кислоту

Д. урсодезоксихолевую кислоту

33. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. при гепатите В характерен диспепсический синдром

Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии

Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатита С

34. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

Д.развитие хронического активного гепатита наиболее характерно

для вирусного гепатита С

35. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

A. потемнение мочи обусловлено появлением желчных пигментов

Б. не выявляются изменения в картине периферической крови

B. в крови появляется связанный билирубин

Г. характерным признаком является гипербилирубинемия

Д. высоко информативно обнаружение вирусных маркеров

36. При вирусных гепатитах в преджелтушном периоде наблюдается:

A. возможен диспепсический синдром

Б. как правило, печень и селезенка не увеличены

B. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о

Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску

Д. раньше других ферментов повышается активность ACT

37. В желтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

А. характерна брадикардия

Б. отмечается диарея

В. по мере нарастания желтухи при ВГВ состояние больного ухудшается

Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является

Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о

тяжелом течении болезни

38. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:

A. кожный зуд соответствует выраженности цитолитического синдрома

Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме

B. зуд кожи характерен для холестатической формы болезни

Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни

Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в

желтушном периоде обычно нормальная

39. Выберете верное утверждение для вирусных гепатитов:

A. биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое

B. обнаружение HBs Ag — наиболее поздний серологический признак ВГВ

Г. HBs Ag — наиболее важный маркер ВГЕ

Д.обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

40. Для надпеченочных желтух характерно:

А. преобладание связанной фракции билирубина

Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение

осмотической стойкости эритроцитов

В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность

Г. ахолия кала, темный цвет мочи

Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче

41. Для надпеченочных желтух характерно:

А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией

Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АЛТ

В. гипербилирубинемия в сочетании с уробилинурией

Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб

Д. гипербилирубинемия в сочетании с гиперкоагуляцией

Источник: lektsii.org

Подраздел: Вирусные гепатиты

Задание <<260>> ТЗ 260 Тема 1-21-0

Источником инфекции при вирусных гепатитах является:

— человек и животные

Задание <<261>> ТЗ 261 Тема 1-21-0

Источником инфекции при гепатите являются:

+ больной человек и вирусоноситель

— больной человек и больное животное

Задание <<262>> ТЗ 262 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ

— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е

— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный

— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов

Задание <<263>> ТЗ 263 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные

+ при ВГ единственным источником инфекции является человек

— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой

— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители

— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года

Задание <<264>> ТЗ 264 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— гепатитом А часто болеют дети до года

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС

— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой

+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер

Задание <<265>> ТЗ 265 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни

— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты

+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание <<266>> ТЗ 266 Тема 1-21-0

Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:

Задание <<267>> ТЗ 267 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ

— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой

— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами

Задание <<268>> ТЗ 268 Тема 1-21-0

Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###

Задание <<269>> ТЗ 269 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни

— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах

— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию

Задание <<270>> ТЗ 270 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах:

— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови

— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче

— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы

— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз

+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией

Задание <<271>> ТЗ 271 Тема 1-21-0

При вирусном гепатите:

— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток

— для ВГС характерно циклическое течение болезни

— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы

— для ВГВ характерна высокая лихорадка

+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме

Задание <<272>> ТЗ 272 Тема 1-21-0

— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде

+ возбудитель ГА является энтеровирусом

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание <<273>> ТЗ 273 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С

Задание <<274>> ТЗ 274 Тема 1-21-0

Критериями тяжести течения ВГ не является:

— наличие геморрагического синдрома

— уменьшение размеров печени

Задание <<275>> ТЗ 275 Тема 1-21-0

Для вирусных гепатитов не характерны:

+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку

Задание <<276>> ТЗ 276 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах:

— развитие хронического гепатита характерно для ВГА

— наиболее частым исходом является хронизация процесса

+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС

— течение ВГВ, как правило, волнообразное

— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

Задание <<277>> ТЗ 277 Тема 1-21-0

Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

+ тахикардия, тремор кончиков пальцев

— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

Задание <<278>> ТЗ 278 Тема 1-21-0

Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:

— прогрессивное нарастание желтухи

— изменение цвета мочи

— увеличение размеров печени

Задание <<279>> ТЗ 279 Тема 1-21-0

Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является

— сокращение размеров печени

Задание <<280>> ТЗ 280 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах:

— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение

— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ

— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ

+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

Задание <<281>> ТЗ 281 Тема 1-21-0

Признаками цитолиза являются:

— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы

+ повышение активности трансфераз

— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

— повышение билирубина и (- глобулинов

— повышение (-липопротеидов и холестерина

Задание <<282>> ТЗ 282 Тема 1-21-0

Признаками холестаза являются:

— увеличение АлТ и снижение холестерина крови

+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов

— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

— снижение протромбинового индекса

— повышение билирубина и АЛТ

Задание <<283>> ТЗ 283 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

— повышение в крови уровня сывороточного железа

— повышение в крови уровня свободного билирубина

+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

— повышение активности АЛТ, АСТ

— снижение показателя сулемовой пробы

Задание <<284>> ТЗ 284 Тема 1-21-0

При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:

Задание <<285>> ТЗ 285 Тема 1-21-0

Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:

— изменением сулемовой пробы

+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)

— повышением фракции свободного билирубина

Задание <<286>> ТЗ 286 Тема 1-21-0

Изменения в крови, не характерные для ВГ:

— гиперферментемия (АЛТ, АСТ)

— повышение уровня гамма — глобулинов

Задание <<287>> ТЗ 287 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

+ повышение активности аминотрансфераз

— нарушение синтеза глобулинов

— нарушение синтеза альбуминов

— повышение содержания холестерина

Задание <<288>> ТЗ 288 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:

— основу лечения составляет диета и физический покой

— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях

— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям

— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов

+ целесообразно широкое применение кортикостероидов

Задание <<289>> ТЗ 289 Тема 1-21-0

При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

Задание <<290>> ТЗ 290 Тема 1-21-0

Гепатит А вызывается:

Задание <<291>> ТЗ 291 Тема 1-21-0

Ситуация, характерная для заражения ВГА:

+ купание в открытом водоеме

— забор крови у доноров

Задание <<292>> ТЗ 292 Тема 1-21-0

Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:

Задание <<293>> ТЗ 293 Тема 1-21-0

При вирусном гепатите А:

— характерно отсутствие четкой сезонности

+ заболеваемость нередко имеет групповой характер

— особенно часто болеют дети до 1 года

— преимущественно болеют лица пожилого возраста

— больные наиболее заразны в желтушном периоде

Задание <<294>> ТЗ 294 Тема 1-21-0

Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней

Задание <<295>> ТЗ 295 Тема 1-21-0

Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:

Задание <<296>> ТЗ 296 Тема 1-21-0

Исходом гепатита А является:

— развитие хронического гепатита

— развитие острой почечной недостаточности

Задание <<297>> ТЗ 297 Тема 1-21-0

Маркером острого гепатита А является:

Задание <<298>> ТЗ 298 Тема 1-21-0

Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:

— белковые фракции крови

+ ферменты АЛТ, АСТ

Задание <<299>> ТЗ 299 Тема 1-21-0

Путь передачи инфекции ВГЕ:

— через укус комаром

— от матери плоду

Задание <<300>> ТЗ 300 Тема 1-21-0

Тяжелое течение гепатита Е характерно для:

Задание <<301>> ТЗ 301 Тема 1-21-0

Для вирусного гепатита Е характерно:

— тяжелое течение у пожилых

+ тяжелое течение у беременных женщин

— длительное носительство вируса у детей

— связь с гемотрансфузиями

Задание <<302>> ТЗ 302 Тема 1-21-0

В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:

+ рекомбинантные альфа — интерфероны

Задание <<303>> ТЗ 303 Тема 1-21-0

Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :

— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg

— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит

+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически

— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни

— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД

Задание <<304>> ТЗ 304 Тема 1-21-0

Вирусный гепатит Д:

— вызывается вирусом, содержащим ДНК

— относится к наиболее частой форме ВГ

— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

— хорошо поддается лечению кортикостероидами

+ вызывается вирусом, содержащим РНК

Задание <<305>> ТЗ 305 Тема 1-21-0

В отношении ВГД неверно:

— репликация вируса возможна при наличии НВsА

— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени

— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение

+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации

Задание <<306>> ТЗ 306 Тема 1-21-0

Гепатит В вызывается:

Задание <<307>> ТЗ 307 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

— заражение ВГВ происходит пищевым путем

+ возможно заражение ВГВ половым путем

— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде

— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий

Задание <<308>> ТЗ 308 Тема 1-21-0

Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:

— НВs Аg в период реконвалесценции

+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни

Задание <<309>> ТЗ 309 Тема 1-21-0

Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:

— повышение активности АЛТ

— снижение сулемового титра

— высокий уровень щелочной фосфатазы

Задание <<310>> ТЗ 310 Тема 1-21-0

Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:

— активной репликации вируса

— развития цирроза печени

— усугубления тяжести заболевания

Задание <<311>> ТЗ 311 Тема 1-21-0

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:

Задание <<312>> ТЗ 312 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах:

— НВs Аg — маркер острого периода ГВ

— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий

+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса

— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки

— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных

Задание <<313>> ТЗ 313 Тема 1-21-0

После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:

Задание <<314>> ТЗ 314 Тема 1-21-0

Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:

Задание <<315>> ТЗ 315 Тема 1-21-0

При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:

Источник: studopedia.ru

Синдром цитолиза (цитолитический синдром)

Синдром цитолиза, цитолиз – распространенное заболевание печени. Это название имеет общий характер и описывает только некротические или дистрофические изменения органа. Точное название определяется причинами поражения: алкоголем, иммунитетом, паразитами или другими факторами. В зависимости от вида недуга поврежденные структуры органа регенерируются или медикаментозная терапия останавливает процесс дальнейшего разрушения печени.

Что это такое?

Цитолиз – процесс, когда клетка печени (гепатоцит) поддается негативному воздействию факторов, которые разрушают ее защитную оболочку. После этого активные клеточные ферменты выходят наружу и повреждают структуру печени, провоцируют некротизацию и дистрофические изменения органа. В силу разных факторов недуг возникает в любой период жизни. Например, автоиммунный в младенчестве, а жировое перерождение – после 50 лет.

Как проявляется цитолиз: симптомы и признаки

В зависимости от стадии недуга, степени поражения структур цитолиз может не подавать симптомов длительный период. Частность или тотальное деструктивное изменение чаще всего проявляется пожелтением кожного покрова и белков глаз. Это провоцирует выброс билирубина в кровь. Поэтому желтуха – информативный признак нарушения метаболизма.

Характерно для цитолиза нарушение пищеварения: повышенная кислота желудочного сока, отрыжка, тяжесть после приема пищи, горький привкус во рту после еды или утром натощак. На поздних стадиях появляются симптомы увеличения органа, болезненности в подреберье правой стороны. Для полной картины того, насколько поражена система печень/желчный пузырь, проводят диагностику.

Биохимические исследования

При появлении симптомов недуга печени, специалисты проводят комплексное исследование:

  • Определяют показатели билирубина и железа в крови, маркеры цитолиза гепатоцитов: АсАТ (аста), АлАт (алта), ЛДГ. Это основной метод диагностики. Маркеры норма: 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин, ЛДГ – до 260 Ед/л. Повышение сигнализирует о нарушении белкового метаболизма, начале некротизации структуры печени. Для определения показателей проводят общий анализ крови;
  • Гистологическое исследование. При биопсии отбирается частичка печени. Диагностика получает клеточный материал. Определяют содержание гельминтов, некротизацию и степень поражения гепатоцитов;
  • МРТ и УЗД. Печень и желчный пузырь рассматривается в разных проекциях. Возможна детализация изображения. Диагностический метод показывает изменение размеров и структуры органа, наличие новообразований или гельминтов.

Причины появления и признаки

Провоцируют поражение печени разные факторы. Чаще всего функция органа и прочность оболочки гепатоцита страдает из-за:

  1. Этилового спирта. Опасная доза 40-80 грамм (в зависимости от веса человека и скорости метаболизма);
  2. Неадекватной терапии самостоятельно приписанными фармакологическими препаратами, комбинирование 2-3 средств с гепатотоксическими способностями;
  3. Попадания вирусов гепатита;
  4. Гельминтозов;
  5. Нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Только определение количества ферментов, вирусов в крови, гистологическое исследование структуры тканей и этиологический опрос больного определяют причину недуга.

Хронический или острый недуг имеет симптомы: желтуха, болезненность и увеличение размеров печени, увеличение селезенки, нарушение процессов пищеварения.

Алкогольная болезнь

Часто виновником патологического цитолиза гепатоцитов является алкоголь. При ежедневном употреблении, некачественном этилом спирте или суррогатах возникает неадекватная реакция: повышается активность ферментов печение, снижается плотность оболочек гепатоцитов. При этом начинается лизис органа. Токсическое воздействие на структуру тканей имеет 40-80 грамм чистого этилового спирта.

Печеночный синдром при злоупотреблении алкоголем длительное время может не давать симптомов. Но со временем горечь во рту и другие нарушения пищеварения сигнализируют о проблеме. Синдром цитолиза печени поддается коррекции медикаментозными средствами. Гепатоциты имеют высокую пластичность и способность к регенерации. Поэтому при полном отказе от алкоголя и соблюдении терапии лечение быстро дает позитивный результат при любых стадиях недуга.

Аутоиммунный гепатит

Врожденные особенности иммунной системы иногда провоцируют печеночный синдром. Гепатоцит разрушается клеточным и гуморальным иммунитетом по необъяснимым причинам. От этой формы часто страдают дети. Выраженный симптом дисфункции органа может наблюдаться в первые дни после рождения. Аутоиммунный цитолиз стремительно развивается. Спасти жизнь и здоровье может только пересадка печени.

При этом заболевании характерно отсутствие поражений желчных проток. Желчный пузырь не увеличен, не имеет патологических изменений.

Лекарственные препараты

Длительный и бесконтрольный прием медикаментов чаще всего провоцирует цитолиз гепатоцитов. Особенно опасными являются нестероидные противовоспалительные средства, которые принимаются бесконтрольно и с нарушением рекомендаций инструкции. Также угрозу вызывают антибиотики, противогрибковые препараты. При нарушении терапии или самостоятельном приписывании препарата лекарственный компонент провоцирует не оздоровительный эффект, а печеночную недостаточность. Количество фармакологического средства также важно для печени. В инструкции к любому препарату указана граничная суточная доза, превышение которой провоцирует распад клеток органа.

Женщины подвергают себя опасности цитолиза при употреблении гормональных контрацептивов любой формы. Они провоцируют нарушение кровообращения в печени и желчном пузыре. Кровь становится более густой, токсические вещества хуже выводятся, увеличивается размер органа. Различные препараты гормонального характера оказывают токсическое воздействие на печень. И неважно, применяют его с терапевтической или противозачаточной целью.

Особенно внимательными с медикаментозным лечением надо быть женщинам при беременности. Плацента аккумулирует лекарства и отдает плоду. Результат – врожденные патологии органа. Чтобы предотвратить этот процесс в печени, смягчить действие лекарства, беременные в первый триместр по возможности отказываются от фармакологической терапии. Если это нереально, то врач индивидуально подбирает щадящие средства для коррекции здоровья.

Гепатотропные вирусы

Гепатит передают вирусы типов A, B, C, D, E. Некоторые попадают в организм при нарушении правил личной гигиены (не моют руки и продукты перед употреблением), другие – при незащищенном половом акте или не стерильных медицинских, косметологических (тату, татуаж) процедурах. Если есть признаки цитолиза, то пункционная биопсия печени точно определит вирус.

Противовирусная терапия современными фармакологическими средствами останавливает развитие недуга, стимулирует регенерацию поврежденных структур тканей. Клинический вирусный цитолиз начальных стадий быстрее подается коррекции. При нарушении функциональных возможностей органа стоит немедленно сдать анализы и начать лечение цитолиза печение.

Липиды

Организм может спровоцировать недуг неправильным жировым обменом. Это происходит по нескольким причинам. Ожирение и сахарный диабет не инсулинового типа провоцируют нарушение жирового метаболизма. Гепатоциты начинают замещаться жировыми отложениями. Глицерин и жирные кислоты, которые входят в состав липидов, блокируют ферменты органа, разрушают защитную оболочку клеток. Поэтому здоровое питание, контроль массы тела и отказ от неполезной пищи, трансгенных жиров служит лучшей профилактикой жирового перерождения печени.

Наличие паразитов в человеческом организме

Повышенное кровоснабжение органа, высокое содержание гликогена и глюкозы делают печень самым привлекательным органов для гельминтов. Повреждать структуру ткани и провоцировать нарушения могут:

  • Амебы. Гельминты в печени образуют скопления и абсцессы. Явление непосредственно разрушает структуру органа и провоцирует синдром холеостаза у детей и взрослых;
  • Взрослые особи, личинки эхинококков перекрывают протоки желчного пузыря и являются причиной печеночного цитолиза. Такое состояние и поздняя степень требует фармакологической терапии и оперативного вмешательства;
  • Микроскопические паразиты лямблии токсичными продуктами жизнедеятельности провоцируют патогенез и появление разрушений мембран гепатоцитов. Снижение локального иммунитета создает благоприятную среду для проникновения вирусов и бактерий в печень. Поэтому гельминтоз часто идет в паре с воспалительными процессами органа;
  • Аскаридоз провоцирует разрушение клеток печени, некротизацию структуры. Явление сопровождается синдромом холеостаза. Лечение органа включает фармакологические препараты и средства народной медицины.

Как предотвратить появление цитолиза печени?

Много факторов разной природы провоцируют патологический процесс в клетках печени. Чтобы цитологический синдром не отравлял жизнь, стоит придерживаться определенных правил и норм:

  1. Организовать здоровое питание. Острые, жаренные, жирные продукты разрушают гепатоциты. При постоянном употреблении таких блюд увеличивается вероятность получить цитолиз печени. Чтобы структура клеток оставалась неизменной, орган качественно выполнял свои функции, стоит употреблять пищу щадящей температурной обработки, побольше вводить зелени и овощей;
  2. Мембрана гепатоцитов для регенерации требует качественных аминокислот и ненасыщенных жирных кислот. Поэтому в меню здоровой печени присутствуют морская рыба жирных сортов, молочные продукты и оливковое масло;
  3. Обязательная детокс-терапия для печени после курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  4. Не злоупотреблять алкоголем. Этиловый спирт и его компоненты негативно воздействуют на мембрану клеток печени, снижают функциональные возможности органа. Поэтому не стоит увлекаться некачественным алкоголем. От бокала натурального алкогольного напитка вреда печени не будет, но ежедневное употребление пива нарушает механизмы защиты клеток органа;
  5. Соблюдать правила личной гигиены и контролировать стерильность при проведении медикаментозных и косметологических манипуляций. Нарушение норм ставит под угрозу здоровье органа;
  6. Работа печени не пострадает от паразитов, если периодически проводить профилактику гельминтозов. Народная медицина предлагает употреблять тыквенные семечки, кедровые орехи, настойку чеснока в качестве терапии. В отличие от фармакологических препаратов они не влияют на проницаемость клеток, не провоцируют поражение и повреждение структуры органа.

Источник: wjone.ru

Цитолитический синдром при хроническом гепатите

Цитолитический синдром

Цитолитический синдром представляет собой нарушение целостности мембран гепатоцитов и их органелл. В зависимости от выраженности и длительности воздействия этиологического фактора он сопровождается обратимыми и необратимыми нарушениями их структуры и функции. Клетки, подвергающиеся цитолизу, чаще сохраняют свою жизнеспособность (обратимый цитолиз), но характеризуются повышенной проницаемостью мембран и нарушением их функции с последующим восстановлением при устранении повреждающего фактора. Необходимо разграничение непосредственных проявлений цитолиза от его последствий — сокращения объёма функциональных единиц (печёночно-клеточной недостаточности), то есть цитолитический синдром сопровождается развитием или утяжелением печёночной недостаточности, но неравнозначен ей.

Основой диагностики синдрома являются биохимические методы, позволяющие быстро и в ранние сроки выявить цитолиз по поступлению содержимого гепатоцитов в кровь.

1. Увеличение индикаторных ферментов – ЛДГ-5; АЛТ и АСТ (при соотношении АЛТ к АСТ более 1). Спецификой токсического цитолиза является преобладающий рост ГГТП (гамма-глютамин-транс-пептидазы). Умеренный рост ЩФТ (щелочной фосфатазы) является сопутствующим.

2. Увеличение связанного билирубина. уровень которого быстро нарастает пропорционально цитолизу, обуславливая выраженность шафрановой желтухи, но и быстро снижается при прекращении цитолиза. Превышение связанным билирубином почечного порога (40 мкмоль/л) ведёт к окрашиванию мочи (желчные пигменты).

Возможен изолированный рост ферментов без достоверного увеличения связанного билирубина.

3. Нередко умеренное увеличение сывороточного железа из-за распада белково-железистых соединений печёночного депо (гемосидерина).

Учитывая этиопатогенетические механизмы, возможна следующая группировка причин, вызывающих цитолиз, что является основой диагностического поиска.

1. Вирусообусловленный цитолиз:

А) вирусы гепатитов, вызывая защитный иммунный ответ организма (антитела, NK-клетки) в стадию размножения (репликации), ведут к иммунному лизису вирусоинфицированных гепатоцитов, то есть организм освобождается от вирусов ценой цитолиза. Поэтому необходимо выявление меток репликации вирусов, что позволяет связать цитолиз с конкретным вирусом. Стадия интеграции вируса B цитолизом не сопровождается;

Б) вирус гепатита D обладает прямым цитолитическим эффектом, что вызывает наиболее выраженный цитолиз при его репликации.

2. Аутоиммунный цитолиз связан с дефектом систем, контролирующих аутоиммунный ответ, в частности, с неполноценностью Т-супрессорной системы:

А) врождённой — аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени со спонтанной (значительный дефект) или экзогенно спровоцированной (умеренный дефект) аутоагрессией. В этом случае поступление аутоантигена ведёт к неконтролируемой выработке аутоантител, агрессии NK-клеток, что диктует назначение глюкокортикоидов или цитостатиков. Диагноз аутоиммунного гепатита правомочен при отсутствии меток вирусов.

Б) приобретённой — обусловленной поражением Т-супрессоров и макрофагов вирусами гепатита В, С, D и G, поэтому назначение глюкокортикоидов, не подавляющих репликацию вирусов, а лишь уменьшающих защитный цитолиз, противопоказано или резко ограничено.

3. Токсический цитолиз:

А) дозозависимый цитолиз – наглядным примером является этанол, безусловно токсическая доза которого (240г), прогрессивно снижается при хроническом алкоголизме вследствие жирового гепатоза. Аналогично действие промышленных и бытовых токсинов (хлорированные углероды, производные бензола, инсектициды, дефолианты). Дозозависимый эффект также присущ цитостатической терапии.

Б) дозонезависимый цитолиз (идиосинкразия) обусловлен индивидуальной чувствительностью клеток, связанной с неполноценностью её мембран или органоидов. Значительно реже возникает иммунообусловленное повреждение гепатоцитов, так как некоторые вещества или их метаболиты выступают в роли гаптенов, изменяющих антигенные свойства клеточных мембран – токсико-аллергические реакции. Наиболее частой причиной дозонезависимого цитолиза являются гепатотропные лекарственные препараты и/или их метаболиты.

4. Вторичный цитолиз является следствием эндогенных интоксикаций как при собственно патологии печени, так и при патологических процессах в других органах:

А) вследствие накопления в крови токсических фракций желчных кислот при длительном холестазе любой этиологии;

Б) при накоплении токсических метаболитов – печёночная недостаточность, сахарный диабет;

В) при инфекционных процессах, дисбактериозе кишечника;

Г) опухолевый цитолиз при первичном раке печени (гепатома) или вторичном (метастатическом).

mydocx.ru — — year. (0.009 sec.)

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ

ФАКТОРЫ, МЕХАНИЧЕСКИ ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ОТТОКУ ЖЕЛЧИ

Сюда прежде всего можно отнести белковую несбалансированность питания. Достаточным считается содержание белка в пищевом рационе около 15-20%. Если в пище содержится белка менее 8%, а тем более при сочетании с дефицитом цистеина или витамина Е, то это может привести к жировой инфильтрации печени с последующим переходом в жировую дистрофию.

Особенности строения печени, прохождение через нее токсических веществ и их детоксикация, большое содержание клеток РЭС создают условия для повреждения печеночной ткани и развитию аутоиммунных заболеваний. Аллергические гепатиты развиваются при парентеральном введении сыворотки, вакцин, при пищевой и лекарственной аллергии.

Поскольку печень выполняет такое огромное количество функций, то это требует высокого уровня кровоснабжения. нарушения печеночного кровотока (и притока и оттока крови) приводит к развитию гипоксии гепатоцитов и их последующих гибели и замещения их соединительной тканью.

Сюда можно отнести закупорку желчных путей, что приводит к желчной гипертензии и разрыву желчных ходов, повреждению гепатоцитов.

Работами Тареева и Давыдовского установлено, что на любое повреждающее воздействие печень отвечает стандартной реакцией, в которой можно выделить ряд фаз:

1. Фаза нарушения энергитики и биохимизма.

Раньше всего повреждаются наиболее чувствительные субструктуры гепатоцитов — эндоплазматический ретикулум, митохондрии, лизосомы. (Рассказать нарушение метаболизма в гепатоците. ).

2. Фаза регенерации печеночной ткани.

Активирующий сигнал на восстановление массы печени воспринимается не только гепатоцитами, но соединительнотканными элементами, следовательно, параллельно идут процессы образования и гепатоцитов и соединительной ткани. Соотношение этих двух элементов регенерации зависит от многих факторов: массы поврежденной ткани, уровня повреждения печеночной дольки, активности патологического процесса в печени, условий кровоснабжения поврежденных участков паренхимы.

3. Фаза склероза.

До настоящего времени естественно научная классификация болезней печени не разработана, так как не удается найти единый принцип, на основании которого можно было бы сгруппироваться все многообразие болезней печени.

Трудность заключается в том, что основные критерии систематизации болезней — этиологический, патогенетический, морфологический, клинический — при болезнях печени взаимно переплетаются. С одной стороны, различные этиологические факторы вызывают один и тот же клинико-морфологический тип поражения органа, а с другой — один и тот же причинный фактор ответственен за различные клинико-морфологические формы.

Пример: много причин — гепатит; лекарства — гепатит, гепатоз и т.д. Кроме того, одно заболевание может проходить определенную эволюцию, переходя из одной нозологической формы в другую.

Пример: жировой гепатоз — хронический гепатит — цирроз.

В предлагаемой Вам классификационной схеме положены три обобщенных критерия: 1) этиологический и патогенетический; 2) морфологический и 3) клинический.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ

2А. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (нозологические формы):

1. ПОРОКИ положения и формы печени.

2. ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ:

1) Гепатиты (болезни воспалительного характера):

— токсические (включая лекарственные и алкогольные):

2) Гепатозы (болезни дистрофического и обменного характера):

Печень очень важный человеческий орган, вырабатывающий желчь, которая помогает расщеплять жиры и стимулировать перистальтику кишечника. Кроме того, в ней нейтрализуются многие яды и токсические вещества. Также в печени накапливаются витамины В12, А и D, гликоген, железо, медь, кобальт.

На сегодняшний день печёночные заболевания входят в десятку наиболее частых причин смертности.

Болезни печени следующие: гепатит. цирроз, новообразования печени, инфильтративные поражения печени, функциональные расстройства с желтухой, поражения внутрипечёночных желчных протоков, сосудистые патологии.

Общие симптомы печёночных патологий.

1. Астенические проявления.

Появление слабости, вялости, утомляемости и пониженной работоспособности означает нарушение в печени обезвреживания продуктов азотистого обмена.

2. Боли в области печени.

Боли в правом подреберье носят разный характер. Они могут быть тупыми, ноющими, колющими, распирающими, давящими, изматывающими, утихающими в положении лёжа. На характер болей, появившихся у пациента, влияет то или иное заболевание печени.

Это нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся тошнотой, привкусом горечи во рту, нарушением аппетита, рвотой, неустойчивостью стула.

Это окрашивание кожи, белочной оболочки глаз и слизистых в разные оттенки жёлтого цвета в связи с нарушением транспорта желчи или обмена билирубина.

Прочие симптомы печёночных болезней связаны с токсическим действием продуктов, которые не нейтрализуются полностью больным органом. Это такие симптомы, как кожный зуд. бессонница, нарушения памяти, сосудистые звёздочки, мелкие кровоизлияния в кожу, красные ладони, жировые бляшки на веках, малиновый лакированный язык на фоне дефицита витамина В12.

Синдром это своеобразный конструктор, из которого можно сложить картину тех или иных печёночных недугов.

1. Цитолитический синдром.

Повреждение клеток печени, их стенок и мембран клеточных структур ведёт к развитию цитолитического синдрома. К цитолизу могут приводить вирусные, лекарственные, токсические повреждения, голодание. Цитолитическим синдромом сопровождаются гепатиты, цирроз. опухоли печени.

2. Мезенхимально-воспалительный синдром.

Данный синдром даёт представление об активности печёночного иммунного воспаления. Он проявляется повышением температуры, болями в суставах, увеличением лимфоузлов и их болезненностью, увеличением селезёнки, поражением сосудов кожи и лёгких.

Он свидетельствует о застое желчи во внутрипечёночных или внепечёночных желчных ходах. Проявляется синдром желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, образованием плоских бляшек на веках, потемнением мочи, осветлением кала, пигментацией кожи.

4. Синдром портальной гипертензии.

Он возникает при нарушениях кровотока в воротной вене и характерен при циррозе, опухолях печени, хронических гепатитах, паразитарных поражениях и сосудистых патологиях. Портальная гипертензия проходит 4 стадии: начальную (расстройство аппетита, вздутие живота, боли в надчревье и правом подреберье, неустойчивый стул), умеренную (увеличение селезёнки, начальные проявления варикозного расширения вен пищевода), выраженную (накопление жидкости в брюшной полости, отёки, синяки на коже), осложнённую (кровотечения из пищевода и желудка, нарушения в работе желудка, кишечника, почек).

5. Синдром печёночно-клеточной недостаточности.

Он характеризуется дистрофией или замещением соединительной тканью печёночных клеток, падением всех печёночных функций. Синдром проявляется повышением температуры, потерей веса, желтухой, синяками на коже и др. Из-за изменения обмена половых гормонов у женщин появляются избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, атрофия молочных желёз. Мужчины страдают расстройствами либидо, атрофиями яичек.

При заболеваниях печени нельзя заниматься самолечением. Только врач может определить, какие симптомы требуют наибольшего внимания. Поэтому при первых же подозрениях на печёночные нарушения необходимо обратиться к специалисту.

Источник: www.dolgojiteli.ru