Морфологические признаки вирусного гепатита

Морфологические признаки вирусного гепатита

Гистологические признаки хронического вирусного гепатита варьируют от весьма незначительных до выраженных. При легких формах гепатита воспалительная инфильтрация ограничена портальными трактами и представлена лимфоцитами, макрофагами, немногочисленными плазматическими клетками, а также одиночными нейтрофилами и эозинофилами; строение печени обычно сохранно. Однако при всех формах хронического гепатита могут выявляться участки апоптоза гепатоцитов.

При хронической HCV-инфекции часто (55%) в портальных трактах определяются лимфоидные скопления и реактивные изменения желчных протоков, а также присутствует очаговая слабо или умеренно выраженная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов. Наиболее выраженный и распространенный жировой гепатоз наблюдается при инфицировании HCV с генотипом 3. При всех формах хронического воспаления печени пограничный гепатит и мостовидный некроз между портальными трактами, а также портальными трактами и центральными венами являются признаками прогрессирующего повреждения печени.

Признаком хронического повреждения печени также является фиброз. Вначале фиброз отмечается только в области портальных трактов, но со временем развивается перипортальный септальный фиброз, сопровождающийся формированием фиброзных перемычек между портальными трактами (мостовидный фиброз).

В клинической практике используют несколько методов оценки тяжести и прогрессирования повреждения печени при HBV- и HCV-инфекции. В каждом из этих методов ключевыми являются воспаление и некроз гепатоцитов (определяют степень тяжести заболевания) и выраженность фиброза (определяет стадию заболевания).

Продолжающаяся гибель гепатоцитов и фиброз приводят к развитию цирроза печени. Он характеризуется наличием узелков неправильной формы, разделенных преимущественно обширными рубцами. Такой цирроз печени часто называют постнекротическим циррозом. Однако этот термин не является специфическим для циррозов вирусной этиологии. Им обозначают все формы цирроза, при которых в печени образуются крупные узлы неправильной формы и обширные рубцы.

Эти цирротические изменения печени могут наблюдаться также при аутоиммунном гепатите, воздействии гепатотоксинов (тетрахлорид углерода, отравление грибами), лекарственных препаратов (ацетаминофен, а-метилдопа) и алкоголя. В 20% наблюдений причину цирроза печени установить не удается, тогда его обозначают как криптогенный цирроз. В терминальной стадии цирроза установить причину повреждения печени часто невозможно.

Клиническое течение вирусного гепатита непредсказуемо. У некоторых пациентов могут происходить спонтанные ремиссии или наблюдаться вялое течение болезни без прогрессирования в течение многих лет. Напротив, у других пациентов отмечаются быстрое прогрессирование заболевания и развитие цирроза печени в течение нескольких лет. Главными причинами смерти при циррозе печени являются печеночная недостаточность и печеночная энцефалопатия, массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и ГЦК у пациентов с длительно существующей HBV-инфекцией (особенно с периода новорожденности) или HCV-инфекцией.

Хронический вирусный гепатит С.
Воспалительная инфильтрация и фиброз портальных трактов.
Также отмечается пограничный гепатит с проникновением воспалительных клеток в прилегающую паренхиму.
Видны лимфоидные скопления.
Хроническая HBV-инфекция:
(А) Показана диффузно-гранулярная цитоплазма матово-стекловидных гепатоцитов.
(Б) При иммунопероксидазном окрашивании на HBsAg видны цитоплазматические включения вирусных частиц (материал того же пациента).
Морфологические признаки острого (А) и хронического (Б) вирусных гепатитов.
Мостовидные некроз и фиброз показаны только при хроническом гепатите, но они могут наблюдаться и при остром гепатите (не показано).
Цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита.
Видны широкий рубец и крупнозернистая поверхность печени.

Источник: medicalplanet.su

Морфология острых вирусных гепатитов.

Макроскопическая картина: печень стано­вится большой красной.

Микроскопическая картина:

° гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;

° некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;

° образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);

° инфильтрация портальной и дольковой стромы пре­имущественно лимфоцитами, макрофагами с незначи­тельной примесью ПЯЛ;

° пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;

° холестаз (различной степени выраженности).

Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:

а) иммуногистохимических (при реакции со специфи­ческими к антигенам вируса антителами);

б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg);

в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится «матовостекловидной»; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения — «песочные ядра»).

Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:

а) циклическая желтушная (классическое проявление ге­патита А);

б) безжелтушная (морфологические изменения выраже­ны минимально);

в) молниеносная, или фульминантная (с массивными не­крозами);

г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Исходы острого вирусного гепатита:

а) выздоровление с полным восстановлением структуры;

б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С);

в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).
2. Хронические вирусные гепатиты.

• Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исклю­чением вируса гепатита А.

• Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата.

• Может быть персистирующим и активным (ХАГ).

а. Хронический персистируюгций гепатит:

° воспаление (лимфомакрофагальная инфильтра­ция) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются;

° слабая или умеренная белковая (при С-гепатитах — жировая) дистрофия гепатоцитов;

° структура печеночных долек сохраняется;

° прогноз почти всегда хороший.

б. Хронический активный гепатит:

° характерно распространение воспалительного лим-фомакрофагального инфильтрата через погранич­ную пластинку в печеночную дольку;

° характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов;

° прогноз неблагоприятный: прогрессирует с разви­тием крупноузлового цирроза печени;

° морфологическими признаками, на основании ко­торых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дис­трофии гепатоцитов, появление лимфоидных фол­ликулов в портальной строме и внутри долек; ха­рактерна также выраженная пролиферация мел­ких желчных протоков.

Б. Аутоиммунный гепатит.

• В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.

• Морфологическая картина соответствует хроническо­му гепатиту высокой степени активности.

Отличи­тельными признаками являются:

а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы;

б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявитьна мембранах гепатоцитов с помощью иммуногис­тохимических методов.

В. Алкогольный гепатит.

• Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит.

Морфологические признаки:

а) жировая дистрофия гепатоцитов;

б) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;

в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);

г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильт­рат;

д) развитие соединительной ткани преимущественно во­круг центральных вен (перивенулярный фиброз).

• Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.

Циррозы

Морфологические признаки:

а) дистрофия и некроз гепатоцитов;

б) диффузный склероз;

в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);

г) деформация органа.

Классификация цирроза печени:

1. По этиологии:

° инфекционные (чаще вирусные);

° токсические (чаще алкогольные);

° криптогенный (неизвестной природы).

2. По морфологии:

а. По макроскопической картине:

б. По микроскопической картине:

3. По морфогенезу:

4. По характеру течения:

• Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется:

а) желтухой (чаще смешанного типа);

в) дефицитом факторов свертывания;

г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).

• Часто при циррозе печени развивается портальная гипертензия,которая проявляется:

а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидаль­ных вен;

• Часто возникают изменения, связанные как с гепатоцеллюлярной недостаточностью,так и с портальной гипертензией:

а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной ги­пертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задерж­кой натрия и воды, обусловленной снижением рас­щепления альдостерона в печени);

б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую цир­куляцию благодаря системе шунтирования при пор­тальной гипертензии);

в) неврологические нарушения.

• Наиболее часто встречающимися формами цирроза печеникявляются алкогольный (мелкоузловой), вирусный (крупноузловой) и билиарный цирроз.

1. Алкогольный мелкоузловой портальный цир­роз печени.

Макроскопическая картина: печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, по­верхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ярко-желтого цвета.

Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В лож­ных дольках отсутствует балочное строение, характерна жи­ровая дистрофия гепатоцитов.

§ Как правило, выражена портальная гипертензия.

§ Частая причина смерти — кровотечение из варикозно-
расширенных вен пищевода.

2. Вирусный постнекротический крупноузловой
цирроз печени.

Макроскопическая картина: печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы не­равномерной величины, более 1 см, разделены неравномер­ными прослойками соединительной ткани.

Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается не­сколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад — патогномоничный признак постнекротического цир­роза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дис­трофия.

• Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепатоцеллюлярной недостаточности.

3. Билиарный цирроз может быть первичным и
вторичным.

Источник: megalektsii.ru

Вирусный гепатит: этиология, классификация, морфологическая характеристика

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной этиологией.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная. Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит Спохож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь, чаще заражения энтеральный через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

Циррозы печени: определение, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм

Определение – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

Морфогенез:

1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов- регенератов и ложных желчных ходов,

структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,

деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

Патогенетическая (кубинская) классификация циррозов.

Выделены четыре патогенетические формы циррозов:

При постнекротическом циррозе основные признаки — это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В и острой токсической дистрофией печени.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиологияпортального цирроза – алкогольный гепатит.

Билиарный цирроз печени возникает в связи с воспалением и застоем желчи в желчных путях. По морфологии он похож на портальный цирроз.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Источник: cyberpedia.su

Вирусный гепатит B

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Вирусный гепатит B

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Симптомы вирусного гепатита В

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Осложнения вирусного гепатита В

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

  • Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
  • Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
  • Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика вирусного гепатита В

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Лечение вирусного гепатита В

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Прогноз и профилактика вирусного гепатита В

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Гистологические изменения при вирусных гепатитах

Вирусные гепатиты характеризуются:

— апоптозом клеток печени (ацидофильные тельца или тельца Каунсильмана);

Несмотря на различие патогенеза гепатитов A и В,их гистологическая картинавтипичныхслучаяхочень схожа.

— дистрофия клеток печени;

— формированиетелец Каунсильмана в результате апоптоза пораженных вирусом гепатоцитов;

— отечность портальных трактов и инфильтрация лимфоцитами и другими клетками воспаления;

— гиперплазия клеток Купфера; в период выздоровления в их цитоплазме накапливается клеточныйдетрит;

— накопление в цитоплазме гепатоцитов и межклеточных канальцах желчи, которую иногда называют «желчными тромбами»; такое накопление желчи называютхолестазом.

B результате набухания гепатоцитов, отека пор- тальныхтрактов и инфильтрации печени клетками воспаления у больных наблюдается гепатомегалия.

При тяжелыхформах гепатита развиваются некрозы, что может привести к развитию печеночной недостаточности.

По клиническомутечению вирусный гепатит может протекать остро и хронически.

Острый гепатит представлен следующими клинико-морфологическими формами:

— острой циклической (желтушной);

— некротической (злокачественной, или молниеносной);

Многочисленные попытки выявить достоверные отличия в структурных изменениях в зависимости OT этиологии острых вирусных гепатитов остаются безуспешными.

При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят отстадии. B первые две недели при лапароскопическом исследовании печеньувеличена,плотная, красная, капсулаее напряжена (большая красная печень). Микроскопически изменения печени складываются из аль- теративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Прежде всего возникает мезенхимальная реакция, заключающаяся в пролиферации звездчатых рети- кулоэндотелиоцитовспоследующим превращением их в макрофаги. B строме местами выявляются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты.Вдальнейшем наблюдаются явления преимущественно баллонной дистрофии гепатоцитов, одновременно появляются крупные внутриядерные включения. Гликоген в гепатоцитах вначале сохраняется. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов усиливаются и развиваются некротические изменения.

B случае дальнейшего прогрессирования болезни поражение печени делается все более тяжелым и захватываетпрактически всю печень. Происходитдис- комплексация печеночных балок. Образующие их гепатоциты разъединяются и располагаются поодиночке или небольшими группами. Характерен коагуляционный некроз гепатоцитов, а также звездчатых ретикулоэндо- телиоцитов. Наиболеетиличным принято считать коагуляционный некроз всей цитоплазмы — тельца Каунсильмана, реже парциальный некроз цитоплазмы. Одновременно в перипортальных прослойках образуются небольшие инфильтраты излимфоцитов с примесью гистиоцитов,единичных плазмоцитов и зернистыхлей- коцитов. Выраженность инфильтрации коррелируетсо степенью некротических изменений. Характерно также появление в гепатоцитах и макрофагахлипофусци- на. Нередко выявляются стазы желчи с образованием желчныхтромбов.

Ha 2—3-й неделе болезни определяются признаки регенерации. Они заключаются в появлении гепатоцитов с разными по величине ядрами, часто гиперхром- ными, иногда в них видны митозы. Часть этих клетокдву- ядерные. B случае затяжного течения заболевания с отчетливыми признаками регенерации иногда говорят о подостром вирусном гепатите. B стадию выздоровления (4—5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена,тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек,уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфо-макрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. Ha месте сливных некрозов гепатоцитов находятогрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживаюттак- же в перисинусоидальных пространствах. При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше. Макроскопически печень несколько увеличена.сзакругленным краем и гладкой поверхностью, слегка дрябловата, обычного цвета, хотя преимущественно под капсулой имеется неравномерное кровенаполнение. Иногда при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно пораже- ниелишьоднойдоли).

Микроскопически: баллонная дистрофия гепато- цитов, Изредка встречаются тельца Каунсильмана, некроз отдельных гепатоцитов, резко выражена пролиферация купферовских клеток; менее выражены воспалительные лимфо-макрофагальные и нейтрофильные инфильтраты,холестаз отсутствует.

При особенно тяжелом злокачественном (фульминантном, некротическом, молниеносном) течении гепатита возникает мультилобулярный некроз паренхимы печени, что обозначаюттермином токсическая дистрофия. Макроскопически печень, особенно ее левая доля,уменьшается в размерах, становится дряблой, с морщинистой капсулой и острым краем. Ha разрезе орган вначале желтого цвета, в основном, за счет пропитывания некротизированной ткани желчными пигментами («желтая атрофия печени»).

При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени.

Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. B основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. Микроскопически преобладаютявле- ния холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах,так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков (холангиты, холан- гиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаютсятельца Каунсильмана. Портальныетракты расширены, инфильтрированы преимущественнолим- фоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Особым морфологическим вариантом вирусного гепатита является гигантоклеточный гепатит. Он характеризуется появлением многоядерных клеток, по размеру в десятки раз превышающих обычный гепатоцит. B их цитоплазме, как и в менее измененных гепатоци- тах,содержатся многочисленные включения гликогена и мелкие зерна желчных пигментов. Кроме того, наблюдаются дискомплексация печеночныхбалок и холестазы, пролиферация холангиол с лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг них. Такого рода изменения выявляются у части лиц на фоне иммунодефицита и у новорожденных.

— хронический персистирующий гепатит.

Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов (иммунный цитолиз). Развиваются дистрофия (гидропическая,бал- лонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности некрозаявляется критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клетокхо- лангиол. B гепатоцитах при электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита B — HBsAg и HBcAg. Гепатоциты, содержащие HBaAg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты); ядра гепатоцитов, содержащих HBcAg, выглядят как бы посыпанными песком («песочныеядра»). Эти гистологические признаки также становятся этиологическими маркерами гепатита В. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Хронический персистирующий гепатитхаракте- ризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило,сохранена.Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. B печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, содержащие НВзАд,реже — «песочные»ядрасНВсАд,тельца Каун- сильмана. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия HBcAg; она может и отсутствовать. Хронический персистирующий гепатиточень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхнихдыхательных путей и пищеварительноготрак- та. B эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находятдистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринныхжелез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатите исходом в цирроз) печеночной недостаточности. B ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

Источник: medic.studio

Патогенез гепатитов А, В, С, Д, Е, F. Клинико-морфологические формы, их морфология, исходы

Вирусные гепатиты. Этиология, формы болезни.

Вирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Причинами вирусного гепатита являются следующие вирусы: вирус гепатита А (ВГА); вирус гепатита В (ВГВ); вирус гепатита С (ВГС); вирус гепатита Е (ВГЕ); дельта-агент, дефектный вирус, требующий для репликации ВГВ. Эти вирусы имеют различные иммунологические характеристики, иммунитет после перенесенной инфекции длится в течение всей жизни человека, но не является перекрестным, т.е. переболев гепатитом А, человек может заболеть гепатитом В, С и Е. Тяжесть заболевания варьирует от легких случаев без желтухи (безжелтушная форма гепатита), которая зачастую не диагностируется (данная форма наиболее характерная для гепатита А), до тяжелой формы с желтухой и другими проявлениями поражения печени. Иногда заболевание сопровождается выраженной желтухой с небольшим повышением активности трансаминаз (холестатическая форма гепатита). Тяжелое поражение может приводить к развитию печеночной недостаточности. Печень может поражаться не только этими вирусами, однако термин «вирусный гепатит» в данном случае не применяется, так как при этом поражение печени является неспецифическим и обычно развивается как осложнение при тяжелых формах данных инфекций. К этим вирусам относятся: вирус Эпштейн-Барра (при инфекционном мононуклеозе); вирус простого герпеса I типа; цитомегаловирус. Вирусный гепатит А.Основными характеристиками гепатита А являются: фекально-оральный механизм передачи; относительно короткий (до 45 дней) инкубационный период;
спорадический или эпидемический характер; вирус оказывает прямое цитопатическое действие; носительства не бывает; клиническое течение обычно легкое с полным восстановлением функции печени. Вирусный гепатит В. Основными характеристиками гепатита В являются: распространение через кровь и ее продукты, загрязненные кровью инструменты и половым путем; относительно длительный (до 180 дней) инкубационный период; повреждение печени в результате антивирусных иммунных реакций;
не редко возникает носительство и хронические формы; относительно тяжелое поражение печени. При вирусном гепатите повреждение клеток печени возникает как в результате прямого цитопатического действия вируса, так и в результате того, что на поверхности инфицированных клеток появляется HbsAg, поэтому клетки печени повреждаются антителами, направленными против ВГВ. При низком иммунитете к этому антигену или толерантности организма к нему вирус может долгое время сохраняться в клетках, не вызывая их гибель; в данном случае человек становиться бессимптомным носителем вируса. Заболевание обычно проявляется тяжелой желтухой, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени. Иногда наблюдается смерть больных в остром периоде из-за гепатонекроза. ВГВ также принимает участие в развитии печеночноклеточного рака. Гепатит С характеризуется: распространением через кровь, загрязненные кровью инструменты и возможно половым путем; относительно короткий инкубационный период; часто протекает асимптомно; неустойчивое функционирование печени; тенденция к развитию хронических форм. Болезнь часто протекает асимптомно и проявляется нарушением биохимии печени (периодическим повышением трансаминаз крови). Однако, несмотря на легкое течение, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени. При гепатите С часто наблюдаются: инфильтрация лимфоцитами синусоидов; жировая дистрофия гепатоцитов; изредка встречается некроз клеток. Такое сочетание никогда не наблюдается при гепатитах А и В.

Патогенез гепатитов А, В, С, Д, Е, F. Клинико-морфологические формы, их морфология, исходы.

см. № 2.

3. Хронический гепатит. Формы, мофология, морфологические критерии степени активности хр. гепатита, исходы, внепечёночные проявления.

Хронический гепатит: хронический активный гепатит; хронический персистирующий гепатит. Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов (иммунный цитолиз). Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. В гепатоцитах при электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В — НВsАg и НВсАg. Гепатоциты, содержащие НВаАg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты); ядра гепатоцитов, содержащих НВсАg, выглядят как бы посыпанными песком («песочные ядра»). Эти гистологические признаки также становятся этиологическими маркерами гепатита В. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени. Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, содержащие НВsАg, реже — «песочные» ядра с НВсАg, тельца Каунсильмана. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия НВсАg; она может и отсутствовать. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит. Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит). Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

Источник: lektsii.org

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ