Печеночная энцефалопатия при гепатите лечение

Печеночная энцефалопатия при циррозе и дисфункции печени

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием. Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака. В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

С момента постановки диагноза «печеночная энцефалопатия» годовая выживаемость составляет 52%, а трехлетняя — 25%.

Патогенез

Признаки ПЭ начинают проявляться, когда паренхима печени перестает выполнять свою функцию очистки крови. Это происходит при острой печеночной недостаточности, если более половины всех гепатоцитов разрушено. В свою очередь, дисфункция пищеварительной железы может наступить по ряду причин: хронический бактериальный, вирусный или паразитарный гепатит, метаболические заболевания (гемохроматоз), острая жировая дистрофия, отравление алкоголем, лекарствами или промышленными ядами. То есть ПЭ — это вторичное патологическое состояние с характерным симптоматическим комплексом, а не основное заболевание.

На молекулярном уровне процесс отравления нейронов метаболитами полностью не ясен. Сейчас выделяют три основные теории патогенеза ПЭ.

  1. Токсическая (действие аммиака). При дисфункции печени в крови накапливается большое количество вредных веществ — жирных кислот, билирубина, фенолов, тиолов, сернистых соединений и различных производных углеводородов. Но основное патологическое действие оказывает аммиак, который образуется в организме в результате распада аминокислот, переработки мочевины и белков.Медики полагают, что несвязанный неионизированный аммиак гораздо легче преодолевает энергетический мозговой барьер, проникает в мембраны нейронов и разрушает их ядра. В ходе ферментативной реакции в мозге снижается синтез глюкозы, что приводит к голоданию клеток, осмотическим отекам и некрозам.Весь этот процесс усугубляется общей интоксикацией. Нарушение работы печени приводит к ухудшению всасывания полезных микроэлементов (витамины, K, Na, P, Mg), в результате чего в крови повышается концентрация азота и изменяется ее кислотность. Поэтому развитию ПЭ способствует снижение уровня глюкозы, системная гипоксия, дегидратация и портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене).
  2. Изменение аминокислотного состава. В результате печеночной дисфункции в крови начинают накапливаться ароматические аминокислоты, которые используют такое же молекулярное соотношение для преодоления мозгового барьера, что и аминокислоты с разветвленной цепью. Проникая в мозг, они нарушают ферментные реакции, вызывая повышенный синтез ложных нейротрансмиттеров (диоксифенилаланин, норадреналин), поражающих клетки ЦНС.
  3. Нарушение метаболизма гамма-аминомасляной кислоты. Данная кислота является одним из основных тормозных нейромедиаторов. Поэтому снижение ее синтеза в кишечнике обуславливает повышение катаболизма вредных веществ в головном мозге. Происходит открытие хлорных каналов, и попавшие к нейронам ионы хлора замедляют нервные импульсы и угнетают работу ЦНС. У людей с печеночной недостаточностью нарушаются метаболические процессы, из-за чего синтез ГАМК в кишечнике резко снижается.

Самой популярной теорией развития печеночной энцефалопатии считается токсическое действие аммиака. Однако есть основания утверждать, что первостепенными являются нарушения аминокислотного метаболизма.

Этиологические типы

Для постановки диагноза достаточно совместить симптоматическую картину в виде выраженных невротических нарушений и данные о патологическом состоянии печени. Однако для лечения ПЭ необходимо точно знать причину, вызвавшую дисфункцию паренхимы. Исходя из этого, выделяют 3 этиологических типа ПЭ.

Источник: propechen.com

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Печеночная энцефалопатия при гепатите лечение

Печеночной энцефалопатией называют комплекс симптомов, указывающих на нарушения в деятельности центральной нервной системы. Осложнение серьезных патологий печени развивается на фоне острого гепатита и цирроза. Главная задача специалиста – определить, что послужило причиной проявления печеночной энцефалопатии. Это поможет своевременно предотвратить развитие дальнейших осложнений, которые могут повлечь за собой смерть. По данным статистики, летальность среди пациентов с острой печеночной недостаточностью с признаками энцефалопатии достигает 90 %. В то время как печеночная энцефалопатия при циррозе – диагноз более благоприятный, вероятность летального исхода несколько ниже.

Характерные особенности печеночной энцефалопатии разных форм

Отличить печеночную энцефалопатию, спровоцированную печеночной недостаточностью от осложнений, вызванных циррозом печени можно на основании информации в анамнезе, клинического обследования пациента и несложных лабораторных исследований.

Синдром энцефалопатии на фоне острой патологии печени (гепатита или печеночной недостаточности) развивается стремительнее, проявляется более четкими симптомами в сравнении с синдромом на фоне хронической патологии (циррозе).

Печеночная энцефалопатия при хронических патологиях печени – циррозе

Синдром чаще всего обратим, и развивается преимущественно на фоне обострения хронических заболеваний, чем при поражениях в острой форме.

Причины, которые могут спровоцировать осложнение

  • Кровотечение в пищеводе, желудке или кишечнике.
  • Инфекция в мочевых путях, грудной клетке или бактериальный перитонит.
  • Следствие длительного приема препаратов: диуретиков, седативных средств.
  • Следствие алкогольного отравления.
  • Резкое прогрессирование основной патологии – цирроза печени.
  • Переизбыток белка в рационе.
  • Опухоль печени – гепатоцеллюлярная карцинома.

Какие изменения происходят в организме при печеночной энцефалопатии

В результате тяжелого заболевания печени в систему кровообращения начинают поступать токсины из печени: аминокислоты, продукты гидролиза, а также продукты, которые образуются в результате сбоев в метаболическом процессе.

Преимущественное большинство отравляющих веществ принадлежат к группе нейротоксинов, то есть воздействуют на нервные клетки, в результате:

  • происходит отек и нарушения функционального характера нервной ткани;
  • исчезает защитный барьер между мозговым кровотоком и общей кровеносной системой.

Комплекс нарушений приводит к изменению нервных импульсов и вызывает сбои в питании клеток нервной ткани энергией. Такие изменения являются клиническими проявлениями печеночной энцефалопатии.

Основное отравляющее вещество – аммиак. В организме, который не ослаблен болезнью, процесс синтеза и нейтрализации химического вещества поддерживается естественным путем – сохраняется баланс.

Где образуется аммиак:

  • толстый кишечник – аммиак является продуктом переработки белка и мочевины;
  • мускулатура – химическое вещество образуется в результате активных физических нагрузок;
  • тонкий кишечник – аммиак является продуктом распада аминокислоты глутамина, именно она питает клетки слизистой оболочки кишечника;
  • почки;
  • печень – вещество образуется в результате расщепления белков.

Помимо аммиака в перечень токсинов входят:

  • тиолы или меркаптаны – производные углеводородов, сернистые аналоги спиртов, обладают способностью связывать ионы ртути;
  • жирные кислоты.

В здоровом организме эти вещества перерабатываются и нейтрализуются печенью.

Для печеночной энцефалопатии характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, который проявляется недостаточным содержанием калия, натрия, хлора, изменением кислотного состава крови и повышенным содержанием в организме азота.

Кроме этого, организм не способен поддерживать собственными силами механизмы, необходимые для поддержания жизнедеятельности:

  • -гипер- или гипогликемия – резкое увеличение или снижение уровня глюкозы в крови;
  • гипоксия – нехватка кислорода;
  • дегидратация – обезвоживание;
  • портальная гипертензия – синдром увеличения давления в воротной зоне, спровоцированный нарушениями кровотока.

Симптоматика печеночной энцефалопатии

Прежде всего врач обнаруживает внешние признаки цирроза печени:

  • «сосудистые звездочки»;
  • эритема ладоней – покраснение кожи;
  • гинекомастия – увеличение грудных желез.

Часто проявляются асцит и желтуха. На фоне асцита невозможно прощупать селезенку.

Довольно часто размеры печени уменьшены – орган становится сморщенной, довольно редко печень увеличивается. Изо рта пациента ощущается характерный запах, который врачи называют «печеночный», он напоминает запах груш. Кровообращение становится гипердинамическим, сопровождается тахикардией и учащенным пульсом, при этом конечности остаются всегда теплыми.

Проявляются признаки развития злокачественной опухоли печени, нарастают симптомы желтухи.

Печеночная энцефалопатия выражается следующими признаками:

  • неадекватные поступки;
  • постоянная сонливость;
  • затруднительная речь;
  • дезориентация в пространстве;
  • потеря памяти;
  • пациент не может изобразить на листе бумаги простую геометрическую фигуру;
  • кома.

Энцефалопатия имеет четыре стадии развития

В большинстве случаев печеночная энцефалопатия развивается и прогрессирует медленно, как правило, преобладают патологии нервной системы – сонливость, необъяснимая агрессия, подверженность стрессам. Усиливающийся «печеночный» запах изо рта – предвестник комы.

Портальная гипертензия проявляется следующими признаками:

  • варикозное расширение вен пищевода;
  • желудочно-кишечное кровотечение;
  • нарушения свертываемости крови;
  • в области над печенью прослушивается венозный шум.

Диагностика печеночной энцефалопатии

  1. Проводится обследование прямой кишки для выявления мелены – черного, дегтеобразного стула.
  2. Бактериологическое обследование крови, мочи и гнойных выделений, если они есть.
  3. Для обследования берется асцитическая жидкость, которая скапливается в брюшной полости. В ходе исследований определяется микрофлора и количество нейтрофилов, если их содержание в жидкости больше 250 в одном кубическом миллиметре, назначается антибактериальный курс.
  4. Проводится клинический анализ крови, определяется содержание электролитов и способность крови к свертыванию.
  5. Выявление в крови альфа-фетопротеинов с помощью реакции Абелева-Татаринова.
  6. Электроэнцефалография – обследование коры головного мозга является наиболее эффективным и точным методом выявления энцефалопатии. Диагностику проводят в динамике, результаты исследований указывают на малейшие функциональные изменения не только коры головного мозга, но и структур, расположенных глубже.
  7. Другие методы диагностики определяются специалистом и главная их задача – выявить причину, которая спровоцировала печеночную энцефалопатию.

Если у пациента выявлено желудочно-кишечное кровотечение, спровоцировать печеночную энцефалопатию могут следующие факторы:

  • артериальная гипотензия – снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного по двум показателям одновременно;
  • анемия;
  • гипоксия – недостаточное количество кислорода;
  • резкое увеличение количества белка, который разлагается в кишечнике и при наличии нарушений в функционировании печени вызывает печеночную энцефалопатию.

Нельзя также исключать вероятность заражения инфекцией, даже если эта причина не была выявлена первичной. В тканях печени под влиянием инфекции происходят процессы, которые усиливают синтез аммиака и других отравляющих веществ.

Учитывая замедление метаболических процессов и снижение скорости уменьшения концентрации веществ лекарственных препаратов, у пациентов с циррозом печени наблюдается чувствительность к определенным группам медикаментов – седативным препаратам и анальгетикам. Это провоцирует развитие симптомов печеночной энцефалопатии. При длительном курсе лечения диуретиками наблюдается:

  • гипокалиемия – наблюдается уменьшение калия в организме;
  • метаболический алкалоз – процесс, в результате которого в крови повышается содержание аммиака и упрощается его проникновение в мозг.

Лечение печеночной энцефалопатии

  1. Определить и устранить факторы, которые провоцируют развитие энцефалопатии. Начинать антибактериальный курс терапии можно без окончательных результатов бактериологического исследования и выявления чувствительности микрофлоры к определенным антибиотикам.
  2. Назначить лечебное питание – свести к минимуму содержание белков и солей в рационе. Максимально допустимое суточное количество белков – 50 граммов, от соли нужно отказаться.
  3. Для того, чтобы снизить синтез и всасывание аммиака и нейтрализовать патогенную микрофлору, которая продуцирует аммоний, назначается курс терапии лактулозой (дюфалаком).
  4. При наличии запоров, которые могут сигнализировать о приближающемся пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении, ставят клизмы с сульфатом магния.
  5. Проводят курс лечения витамином К, частота инъекций и дозировка препарата определяются в зависимости от времени, в течении которого образуется тромб.
  6. При кровотечении пациенту вводят свежезамороженную плазму, как правило, необходимо сразу от двух до четырех доз.
  7. Запрещено вводить солевые растворы и проводить лечение препаратами на основе натрия, особенно на фоне отеков и избыточного содержания натрия в организме. После инъекции натрий и вода задерживаются и не выводятся из организма.
  8. Начинают вводить витамины группы В, для этого индивидуальный раствор для инъекции на основании результатов обследований.
  9. Крайне необходимо поддерживать нормальный баланс воды в организме и обеспечить пациенту нормальное, полноценное питание. При необходимости вводят питание через зонд, в этом случае жирность пищи повышают искусственно посредством дополнения жировыми эмульсиями.
  10. Чтобы восполнить запас микроэлементов, вводят фолиевую кислоту, кальций, магний и фосфор.
  11. Важно ежедневно:
  • взвешивать пациента;
  • проводить анализ крови;
  • исследовать электролиты и креатинин;
  • дважды в неделю исследуется билирубин, альбумины;
  • проводят тесты на коагуляцию – способность крови к свертываемости.

Терапия после устранения признаков печеночной энцефалопатии

Выписывать пациента можно при следующих условиях:

  • вес пришел в норму;
  • стабилизировалась доза диуретиков;
  • состояние центральной системы пришло в норму.

Разрешить вернуться к нормальному рациону и обычному количеству белка можно только после полного исчезновения признаков печеночной энцефалопатии. Нельзя долгое время ограничивать пациента в употреблении пищевого белка.

От употребления соли нужно отказаться на максимально длительный период, это поможет избежать повторного образования асцита.

Непосредственно перед выпиской дозу лактулозы снижают до 25 мл один раз в сутки (на ночь), решение об окончательной отмене препарата принимает врач.

Если печеночная энцефалопатия проявляется повторно после увеличения количества белка до обычного, лечение лактулозой не останавливают, а продолжают и ограничивают потребление белка.

Источник: cirroz03.ru

Острая печеночная энцефалопатия при вирусном гепатите

Хронический гепатит B

Хронический гепатит B — хроническое некровоспалительное заболевание печени той или иной степени выраженности, развивающееся при инфекции вирусом гепатита B, длящейся более 6 месяцев.

Хронический гепатит B (ХГВ) — это исход ОГВ, обусловленный персистенцией в организме вируса гепатита В.

Клиническая картина. У больных ХГВ выявляются симптомы интоксикации. Их совокупность обозначается как астеновегетативный синдром. Больные обычно жалуются на повышенную утомляемость и слабость; становятся раздражительными, эмоционально лабильными, нередко агрессивными. В части случаев наблюдаются головная боль, нарушение сна, вялость, повышенная потливость, субфебрильная температура.

Диспепсические симптомы при ХГВ возникают в связи с функциональной неполноценностью печени и частым поражением желчевыводяших путей, гастродуоденальной системы и поджелудочной железы. Отмечаются чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие и боли в животе, тошнота, отрыжка, непереносимость жирной пиши. Вместе с тем ухудшение аппетита наблюдается лишь у небольшого числа пациентов. Желтуха не относится к числу характерных для ХГВ симптомов. Заболевание, как правило, протекает без нарушения билирубинового обмена. Лишь у отдельных больных может отмечаться субиктеричность или легкая иктеричность склер. Однако в особо тяжелых случаях хронического гепатита высокой активности с переходом в цирроз желтуха становится постоянным симптомом, являясь проявлением печеночно-почечной недостаточности.

Геморрагический синдром отмечается у половины больных. Он характеризуется кожными кровоизлияниями в виде «синячков», носовыми кровотечениями, петехиальными высыпаниями. «Синячки» чаще обнаруживаются на конечностях и туловище. Носовые кровотечения весьма непродолжительны и спонтанно прекращаются. Петехиальная сыпь необильная и локализуется на коже лица, шеи, туловища, реже — на конечностях. Геморрагические проявления обусловлены снижением синтеза протромбина и других факторов свертывания крови, в части случаев — тромбоцитопенией.

Пальмарная эритема («печеночные» ладони) наиболее характерна для больных хроническим гепатитом высокой активности. Она выражается симметричным мелкопятнистым (иногда точечным) покраснением ладоней и подошв.

Гепатомегалия — главный симптом заболевания. Она может быть единственным клиническим признаком ХГВ. Печень выступает из-под реберного края на 0.5-8 см, а верхняя граница перкуторно определяется в 6-4 межреберье. Консистенция органа варьирует от плотноэластичной до плотной. У многих больных отмечается чувствительность и даже болезненность печени, особенно в периоде обострения заболевания, а также при наличии воспалительных изменений желчевыводящих путей. Поверхность органа обычно гладкая, край закругленный или острый. (1)

Острая печёночная энцефалопатия

Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение — острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии.

Стадия I (прекома I). Характерны резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспепсического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печёночного запаха изо рта. Нарушаются ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройства сна (сонливость днём и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость — апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают преходящие нарушения сознания.

Стадия II (прекома II). Характерно более глубокое нарушение сознания; оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать недоступной для пальпации. Нарастает тахикардия, артериальное давление склонно к снижению. Развивается отёчно-асцитический синдром.

Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких дней.

Стадия III (кома). Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. (19)

Осложнения вирусного гепатита. Начальная стадия печеночной энцефалопатии

В последние годы стали известны новые типы вирусов. обнаруженные у больных посттрансфузионными гепатитами (М.С. Балоян). Однако особенности их клиники, в связи с отсутствием доступных методов диагностики, пока еще не имеют широкомасштабных наблюдений в различных регионах. Чаще встречаются сообщения, характеризующие эти гепатиты как «клинически молчаливые». При гепатите G с положительной РНК отмечают повышение активности у-ГТ, ЩФ, свидетельствующие о преимущественном поражении желчевыводящих протоков.
У больных гепатитом G обычно умеренная активность АлАТ, небольшая гипербилирубинемия.

Повседневная практика требует от врача диагностировать острый вирусный гепатит как можно раньше, т.к. раннее распознавание болезни является одной из существенных мер профилактики его дальнейшего распространения. Госпитализация больного гепатитом А в желтушной стадии преследует только клинические цели. В противоэпидемическом отношении госпитализация в этот период бессмысленна, т.к. с появлением желтухи вирусовыделение прекращается, и больной не опасен для окружающих. При первом осмотре больного на основе тщательного изучения анамнеза болезни и эпидемиологических данных, врач обязан заподозрить острый вирусный гепатит, а при соответствующем опыте может даже высказаться в пользу того или иного типа вирусного гепатита.

Осложнения вирусного гепатита. Самым грозным осложнением острого вирусного гепатита (наиболее часто ГВ) является токсическая гепатодистрофия (острый некроз печени). У некоторых больных с самого начала болезнь принимает скоротечный фульминантный (молниеносный) характер и заканчивается быстрым (в течение 1-3 суток) летальным исходом. При хроническом гепатите, вирусном циррозе печени токсическая гепатодистрофия, нередко сочетающаяся с портоковальной недостаточностью, является одним из терминальных вариантов исхода болезни.

Развитие острого некроза печени сопровождается острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ); в случаях хронических форм болезни она имеет подострое течение с постепенным нарастанием симптомов печеночно-клеточной недостаточности. Острая печеночная энцефалопатия проявляется глубоким угнетением функций печени, появлением и нарастанием психоневрологической симптоматики и геморрагических явлений.

Клинические проявления ее в своем прогрессирующем развитии проходят ряд стадий. Принято выделять: начальную стадию (I), преко-му (II) и кому (III).

Стадия I (ОПЭ-1) проявляется незначительными отклонениями в сознании, психическом и соматическом состоянии больного. Должны настораживать изменения ритма сна (бессонница ночью и сонливость днем), снижение аппетита (до полной анорексии), появление упорной или волнообразной тошноты, рвоты, даже однократной. Появляются головная боль и головокружения («провалы» даже в покое в горизонтальном положении), заметны перепады настроения; угнетение сменяется эйфорией, двигательным беспокойством, повышенной чувствительностью к медицинским манипуляциям: неадекватные реакции на уколы и осмотр, во время которого больной становится безучастным и может заснуть.

Заметны нарастание желтухи. усиление темного окрашивания утренней порции мочи, появление тахикардии на смену нормальной частоте пульса или брадикардии; иногда повышается температура. Появляется пальпаторная болезненность или самостоятельная боль в правом подреберье; край печени становится мягким, тестоватым; границы печени пока еще прежние или только несколько уменьшаются. Определяется легкий «печеночный» запах изо рта, присутствие которого иногда еще вызывает сомнение. При тестовой оценке состояния больной может допускать ошибки в простых арифметических задачах; в изображении на бумаге каких-либо задаваемых для исполнения фигур появляется неуверенный измененный почерк. Возможно усиление геморрагических проявлений или появление впервые носового кровотечения.

Снижаются показатели протромбина. нарастает билирубинемия; до того высокая активность трансфераз может снижаться (своеобразные «ножницы» между показателями билирубина и ферментов).

Острая печеночная энцефалопатия

Течение хронической печеночной недостаточности с портокавальным шунтированием крови часто перемежается эпизодами ступора, комы и других неврологических симптомов, состояниями, называемыми печеночной комой и портальной системной энцефалопатией. Кроме того, существует ряд наследственных гипераммониемических синдромов раннего детского возраста, которые могут приводить к эпизодам комы с эпилептическими пароксизмами или без них. У детей наблюдают особую форму безжелтушной печеночной энцефалопатии (синдром Рейс), проявляющуюся в виде острого отека мозга в сочетании с быстрым увеличением печени, наличием мелких жировых капелек в гепатоцитах, высокими уровнями сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы и других печеночных ферментов и очень большим содержанием аммиака в сыворотке крови (см. гл.251).

Клинические признаки. Основной признак острой печеночной энцефалопатии у взрослых — расстройство сознания, проявляющееся сначала психической спутанностью с усиленной или угнетенной психомоторной активностью, а затем нарастающей сонливостью, ступором и комой. Отмечающееся до наступления комы состояние дезориентированности часто сопровождается характерными провалами поддерживаемого мышечного сокращения (порхающий тремор) и изменениями на ЭЭГ в виде пароксизмов билатерально-синхронных трехфазных дельта-волн, выраженных в лобных областях; сначала они перемежаются с альфа-волнами, а позднее, по мере углубления комы, замещают всю нормальную электрическую активность. Клинически болезнь характеризуется различной степени выраженности флюктуирующей ригидностью мышц туловища и конечностей, гримасами, сосательным и хватательным рефлексами, оживлением или асимметрией сухожильных рефлексов, симптомом Бабинского, фокальными или генерализованными эпилептическими припадками.

Синдром острой печеночной энцефалопатии обычно формируется в течение нескольких дней или недель и часто заканчивается фатально. Иногда его развитие ограничивается стадией негрубой умственной деградации и дезориентации, сопровождающихся порхающим тремором и изменениями на ЭЭГ. Эту относительно легкую форму необходимо дифференцировать от других острых психозов, протекающих со спутанностью сознания и делирием. Если нарушения метаболизма длительные (существуют на протяжении месяцев и лет), то возможно постепенное развитие легкой деменции и нарушений позы и движений (гримасы, тремор, дизартрия, атаксия при ходьбе, хореоатетоз), и это состояние необходимо дифференцировать от деменций и экстрапирамидных синдромов иного генеза (см. далее в этой главе).

Патологические изменения и патогенез. Нейропатологические изменения у больных, умерших в состоянии печеночной комы, характеризуются диффузным увеличением числа и размеров протоплазматических астроцитов (астроциты альцгеймеровского типа II) в глубоких слоях коры головного мозга и в чечевицеобразных ядрах с незначительными видимыми изменениями (иногда подобных изменений может не быть) в нервных клетках и других элементах паренхимы.

Патогенез печеночной энцефалопатии неясен. Предполагают ее взаимосвязь с нарушением азотного обмена: аммиак и другие амины, образующиеся в кишечнике за счет действия содержащих уреазу организмов на белки пищи и переносимые в печень через портальную систему, могут превращаться в мочевину вследствие поражения гепатоцитов, портально-системного шунтирования крови или за счет обеих причин. В результате эти вещества поступают в системную циркуляцию, а затем путем какого-то невыясненного механизма вмешиваются в церебральный метаболизм. Другие теории объясняют печеночную кому с позиций синергического действия некоторых жирных кислот и, возможно, метилмеркаптана с аммиаком или усиленной продукции ложных нейромедиаторов (например, октопамина), а также избытком тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (см. гл.249). Эти и другие теории рассматриваются в публикации Victor (1986).

Лечение. Лечение заключается в ограничении потребления белка, механическом очищении кишечника, назначении внутрь неомицина или канамицина, подавляющих или устраняющих из кишечника организмы, вырабатывающие уреазу; применение лактулозы — инертного сахара, повышающего кислотность содержимого толстого кишечника. Если с помощью этих мер не удается достичь контроля переносимости белка, то можно осуществить хирургическое выключение кишечника, но эта операция чрезвычайно опасна. Разрабатываются новые методы лечения, целесообразность практического применения которых еще требуется доказать. К ним относится использование кетоаналогов эссенциальных аминокислот (которые теоретически должны послужить источником свободных от азота эссенциальных аминокислот) и агониста дофамина — бромокриптина, который считается активатором дофаминергической передачи (см. гл.249).

При остром гепатите также могут развиваться делирий, дезориентация и кома, но механизмы этого неизвестны. Содержание аммиака в крови повышено, но другие метаболические нарушения отсутствуют.

Источник: zdorovayagolova.ru