Хронический гепатит в без дельта агента лечение выздоровление

Хронический гепатит без дельта агента

Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом —

Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели — даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Патологический процесс представляет собой коинфекцию в случае одновременного инфицирования ВГВ и дельта-вирусом. Вирус гепатита (ВГБ) является мелким сферическим агентом, состоящим из генома (HDV RNA) и протеина, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (дельта-Ag). Геном вируса содержит однонитевую РНК очень маленького размера. ВГО является уникальным, в связи с тем что в результате своей дефектности (вирус не имеет собственных внутренней и внешней оболочек, а также полимеразы) его репликация возможна и зависит от вируса-помощника, которым является HBV Внешняя оболочка дельта-вируса представлена поверхностным антигеном HBV-HBsAg (рис 25) В связи с этим носители HBsAg и больные ХВГВ имеют повышенный риск инфицирования дельта-вирусом. Не исключается возможность прямого цитопатического действия HDV.

Заражение человека происходит или одновременно с HBV (коин-фекция), или наслаивается на хроническое носительство HBsAg (суперинфекция HDV). В литературе описаны случаи, когда в трансплантированной печени были обнаружены HDV RNA и HDAg при полном отсутствии в сыворотке крови маркеров HBV, без клинических проявлений заболевания. В последующем эта латентная фаза сменялась клинически выраженной.

В повреждении гепатоцитов ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D. При коинфекции активная репликация HDV подавляет репродукцию HBV. При этом исчезает HBV DNA и HBeAg, а у ряда больных перестает определяться HBsAg. Одновременно с исчезновением маркеров HBV могут исчезнуть и маркеры HDV.

HDV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоцить. Морфологические изменения в печени при ОВГБ аналогичны гистологической картине при ОВГВ. В России ОВГБ наиболее часто регистрируется в регионах с повышенной заболеваемостью ОВГВ (Тыва, Якутия).

Высокий риск заражения ОВГБ имеют носители HBsAg и больные; ХВГВ, получавшие гемотрансфузии. Группу риска составляют также, наркоманы с внутривенным введением наркотических средств.

Маркеры HDV нередко выявляются при обследовании супружеских пар, а также в семейных очагах.

Симптомы Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности клинических проявлений. Длительность инкубационного периода при ВГБ составляет в среднем 30-35 дней (максимальные колебания — от 6 нед до 6 мес). Клинические проявления в общем сходны с таковыми при ОВГВ без дельта-вируса, однако отмечается более тяжелое течение заболевания при наличии коинфекции. Особенностью является острое начало заболевания, повышение температуры тела до высоких цифр, артралгии, ухудшение состояния при нарастании желтухи, субфебрильная температура. Характерным для этой формы микст-гепатита является наличие обострений через 2-3 нед от начала заболевания, которые могут быть клинически выраженными или сопровождаться повторным повышением активности АлАТ, тимоловой пробы в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Течение болезни, как правило, циклическое, чаще в форме средней тяжести и заканчивается выздоровлением.

Выделяют преджелтушный и желтушный периоды болезни. Первый начинается, как правило, более остро и характеризуется ухудшение общего самочувствия, диспепсическими явлениями, мигрирующий болями в крупных суставах, у половины больных болями в праподреберье (в отличие от ОВГВ без дельта-вируса). Может наблюдатъся лихорадка выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного иода несколько короче, чем при ОВГВ без дельта-вируса (в среднем около 5 дней).

Желтушный период характеризуется субфебрильной температурой, нарастающей интоксикацией, усиливающимися болями в правом подреберье. Чаще, нежели при ОВГВ без дельта-вируса, отмечаются дерматологическая симптоматика (уртикарная сыпь) и спленомегалия. Для данного заболевания наиболее характерна средне-тяжелая форма, хота не исключается развитие легкой и тяжелой, вплоть до фульминантного гепатита с летальным исходом.

Диагностика Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности диагностики. Диагностика микст-гепатита основана на выявлении специфических маркеров инфекции.

Особенностью клинико-лабораторных проявлений данной коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем активности аминотрансфераз связан с репликацией HBV, а второй — с HDV. Часто активность АсАт и АлАТ, а также коэффициент Де Ритиса больше 1. При биохимическом исследовании крови выявляется выраженный цитолитический синдром (более высокая активность аминотрансфераз по сравнению с HBV), в сыворотке крови значительно повышено содержание прямого билирубина, тимоловой пробы (не свойственно HBV). Указанные изменения и их отличия связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, обусловленных цитопатическим действием HDV. При окпа ске иммунопероксидазой в ядрах гепатоцитов выявляются дельта-частицы (см рис. VIII цветной вклейки).

Лечение Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом:

Особенности лечения HBV+ HDV. Применение интерферонов в остром периоде заболевания целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

Прогноз
При сравнении HBV и (HBV + HDV) необходимо отметить, что коинфекция характеризуется более продолжительным периодом реконвалесценции. При элиминации HBsAg и нормализации клинико-лабораторных показателей процесс завершается выздоровлением.

Осложнение — печеночная кома.

Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента

Хронический гепатит В — это воспалительный процесс в печени, возникающий в результате инфицирования клеток печени (гепатоцитов) вирусом гепатита В, сохраняющийся более 6 месяцев. Хроническое воспаление в печени может варьировать от минимально выраженного до тяжелого. В результате воспаления часть клеток печени гибнет и замещается соединительной тканью, главным образом коллагеном. Этот процесс называется фиброгенезом, или рубцеванием, а уплотнение печени — фиброзом.

В результате воспаления часть клеток печени гибнет и замещается соединительной тканью, главным образом коллагеном. Этот процесс называется фиброгенезом, или рубцеванием, а уплотнение печени — фиброзом. Соединительная ткань, в отличие от гепатоцитов, не выполняет основные функции печени. Аналогично воспалительному компоненту фиброз может варьировать от слабого до тяжелого. Крайняя степень выраженности фиброза — цирроз печени. Временной интервал от момента инфицирования до развития цирроза печени может составлять от 5 до 50 лет. Формирование цирроза печени происходит у 15–40% инфицированных вирусом гепатита В. В редких случаях возможно развитие рака печени (2–8 случаев на 100 больных циррозом печени в год).

Комплексное исследование вирусных гепатитов проводится различными лабораторными методами. Специфический метод предполагает выявление в крови больного показателей, индивидуальных для каждого вируса. В медицине их называют маркерами. Это либо частицы искомого вируса, либо их антитела, которые вырабатывает именная система в процессе защиты организма от вируса. По присутствию этих маркеров и их соотношению можно определить стадию болезни, ее активность и вероятный исход.
Основной показатель #8212; поверхностный антиген В (HBsAg). Это главный элемент, который вирус имеет в своей защитной оболочке. Если он присутствует в крови в течение полугода, то можно вести речь о хроническом заболевании. Но активность по нему не определяется. Он лишь указывает на необходимость продолжения исследований других маркеров этого вируса. Антитела к ядерному антигену В (Anti-HBc суммарные) указывают на заражение больного вирусом гепатита В. Вместе с HBsAg присутствуют в крови во время болезни, а вместе со специфическими антителами к HBsAg – после выздоровления.

Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента 4.67 / 5 (93.33%) 3

Гепатит В (без дельта агента)

Доля вирусного гепатита В в структуре детской заболеваемости постоянно снижается и не превышает 5%. Манифестные формы болезни имеют острое (92%) или затяжное течение (8%). Хронические формы инфекции формируются крайне редко (менее 0,5%).

Заболевание проявляется преимущественно среднетяжелыми формами, однако у детей первого года жизни часто регистрируются тяжелые и злокачественные формы (около 10 – 12%), при этом в 75% случаев отмечается летальный исход.

К группе высокого риска по ГВ относятся дети, родившиеся от HBs- положительных матерей из-за возможной перинатальной (вертикальной) или горизонтальной передачи HB вируса.

Перинатальная передача HBV инфекции от HВsAg-положительной матери ребенку является одним из наиболее значимых путей распространения гепатита В. У HВеAg-положительных матерей вероятность перинатального инфицирования своего ребенка составляет от 70 до 90%. Почти 90% из этих перинатально инфицированных детей могут стать хроническими носителями или развить в будущем хронический гепатит В (30-35%).

У детей, родившихся от матерей, не имеющих маркера высокой инфекционности (HВеAg-негативных), риск перинатального инфицирования значительно ниже – менее 10%.

Около 70-95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов, однако 5% детей заражаются антенатально, т.е. еще в утробе матери.

Перинатальное инфицирование возможно: 1) через поврежденную плаценту, когда происходит смешивание крови матери и плода; 2) во время прохождения ребенка через родовые пути в результате повреждения кожи и слизистых оболочек или заглатывания материнской крови; 3) в результате контакта с кровью роженицы при родах путем кесарева сечения. Сроки заболевания во время беременности и наличие маркеров высокой инфекционности являются важными факторами, определяющими перинатальную передачу HBV.

При внутриутробном инфицировании вирусный гепатит В протекает в более легкой форме, чем при инфицировании в постнатальном периоде. При заражении плода в I триместре беременности формируется врожденный первично-хронический гепатит и/или цирроз. При инфицировании в III триместре – резко увеличивается риск преждевременных родов – до 35%.

При инфицировании в родах могут реализовываться следующие типы инфекционного процесса:

1. Транзиторная антигенемия

2. Острый гепатит В

3. Хроническое бессимптомное вирусоносительство

4. Первично-хронический агрессивный гепатит с быстрым исходом в цирроз

5. Молниеносные формы гепатита В

ВГВ у детей протекает в тяжелой форме, особенно в раннем возрасте. Так, на первом году жизни преобладающими являются среднетяжелые и тяжелые формы заболевания, тогда как у детей старше года около 50% случаев составляют легкие формы.

Только у детей до 1 года наблюдают злокачественные формы гепатита с высоким процентом летальных исходов, массивным некрозом печени. К развитию злокачественных фульминантных форм ВГВ предрасполагают недоношенность, искусственное вскармливание, перенесенные инфекции. К особенностям клиники можно отнести очень короткий период вирусемии, несостоятельность клеточного иммунитета, повреждение клеточных мембран лимфоцитов на ранних стадиях инфекционного процесса. В разгар заболевания отмечается выраженная Т-лимфоцитопения, сенсибилизация Т и В-лимфоцитов к печеночному липопротеину.

Источник: www.dolgojiteli.ru

Хронический гепатит В — Причины, Симптомы

Гепатит В

Син.: сывороточный гепатит

Гепатит В (hepatitis В) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения; характеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико‑патогенетических вариантах – от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы. Читать всю статью …

Хронический гепатит В

Различают следующие формы Хронического Гепатита В:

Код: B18.0 — Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом
Код: B18.1 — Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента

Хронический гепатит В развивается у 10–15 % больных.

Выделение Хронического гепатита В как клинической формы болезни основывается на анализе клинико‑лабораторных и морфологических данных и результатов определения маркеров ВГВ.

Выделяют Хронический гепатит В:

  • со слабо выраженной активностью,
  • с умеренно выраженной активностью
  • с выраженной активностью

Хронический гепатит В с минимальной или слабо выраженной активностью

Хронический гепатит В с минимальной или слабо выраженной активностью отражает, как правило, интегративную фазу вирусной инфекции; обычно наблюдается у мужчин и протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой в виде астенодиспепсического синдрома, преходящей холурии, умеренно выраженной гепатомегалии, незначительно нарушенными функциональными печеночными пробами.

Структурные изменения минимальны, ограничиваются портальной и/или перипортальной инфильтрацией и обычно без признаков фиброза. В крови больных обнаруживается НВsАg и часто анти‑НВс (суммарные). Вирусная ДНК в ПЦР не определяется. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Хронический гепатит В с умеренно выраженной активностью

Хронический гепатит В с умеренно выраженной активностью развивается на фоне репликативной фазы вирусной инфекции и чаще наблюдается у мужчин. Заболевание характеризуется волнообразным течением с развитием продолжительных ремиссий, в течение которых работоспособность пациентов может оставаться удовлетворительной. В период обострений, нередко спровоцированных приемом алкоголя или других токсических веществ, в том числе гепатотоксичных медикаментов, физической нагрузкой, инсоляцией, интеркуррентными заболеваниями и суперинфекцией, отмечаются симптомы интоксикации по астенодиспепсическому типу, субфебрилитет, признаки холестаза, увеличение размеров печени и селезенки, геморрагические высыпания, преходящий отечно‑асцитический синдром.

При биохимических исследованиях выявляются стойкие нарушения всех функциональных печеночных проб с преобладанием маркеров мезенхимального воспаления, степень выраженности которых увеличивается в период обострения болезни. В крови обнаруживаются НВsАg (обычно более 100 нг/мл), нередко НВеАg или анти‑НВе, IgМ‑анти‑НВс, обычно выявляется ДНК ВГВ.

В последующем более выраженными и постоянными становятся признаки портальной гипертензии и печеночной недостаточности, свидетельствующие о прогрессировании портопортального и портоцентрального фиброза, что подтверждается результатами морфологического исследования биоптатов печени. Прогноз у большинства больных неблагоприятный.

Хронический гепатит В с выраженной активностью

Хронический гепатит В с выраженной активностью протекает на фоне высокой репликативности ВГВ и аутоиммунных процессов. Заболе‑вание чаще наблюдается у женщин, характеризуется неуклонным прогрессированием с незначительными ремиссиями, проявляется рецидивирующей желтухой, астенизацией, периодической лихорадкой, стойкой гепатоспленомегалией с признаками гиперспленизма и «внепеченочными знаками» («печеночные ладони», «сосудистые звездочки» и др.), отечно‑асцитическим и геморрагическим синдромами. Характерны полиорганные поражения в виде васкулитов, гломерулонефрита, криоглобулинемии, цитопении, эндокринопатии. В течение 2–5 лет могут развиться признаки цирроза печени с декомпенсированной портальной гипертензией.

Прогноз этой формы неблагоприятный. Печеночная недостаточность, желудочно‑кишечные кровотечения, флегмона кишечника и другие гнойно‑септические осложнения, развитие гепатоцеллюлярного рака могут стать причиной смерти больных.

Лабораторные данные характеризуются стойким умеренным повышением активности АлАТ и АсАТ, гипоальбуминемией с гипергаммаглобулинемией, гипокоагуляцией, панцитопенией и повышением СОЭ. НВsАg часто не обнаруживается. Выявляются вирусная ДНК и нередко анти‑НВс и анти‑НВs, антитела к печеночному липопротеину, гладкой мускулатуре, митохондриальным и другим аутоантигенам. У ряда больных определяются маркеры ВГД и других гепатотропных вирусов.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Источник: doctor-v.ru

Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

  • Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом
  • Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
  • Симптомы Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
  • Диагностика Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
  • Лечение Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Что такое Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом

Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели — даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.

Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Патологический процесс представляет собой коинфекцию в случае одновременного инфицирования ВГВ и дельта-вирусом. Вирус гепатита (ВГБ) является мелким сферическим агентом, состоящим из генома (HDV RNA) и протеина, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (дельта-Ag). Геном вируса содержит однонитевую РНК очень маленького размера. ВГО является уникальным, в связи с тем что в результате своей дефектности (вирус не имеет собственных внутренней и внешней оболочек, а также полимеразы) его репликация возможна и зависит от вируса-помощника, которым является HBV Внешняя оболочка дельта-вируса представлена поверхностным антигеном HBV-HBsAg (рис 25) В связи с этим носители HBsAg и больные ХВГВ имеют повышенный риск инфицирования дельта-вирусом. Не исключается возможность прямого цитопатического действия HDV.

Заражение человека происходит или одновременно с HBV (коин-фекция), или наслаивается на хроническое носительство HBsAg (суперинфекция HDV). В литературе описаны случаи, когда в трансплантированной печени были обнаружены HDV RNA и HDAg при полном отсутствии в сыворотке крови маркеров HBV, без клинических проявлений заболевания. В последующем эта латентная фаза сменялась клинически выраженной.

В повреждении гепатоцитов ведущая роль принадлежит вирусу гепатита D. При коинфекции активная репликация HDV подавляет репродукцию HBV. При этом исчезает HBV DNA и HBeAg, а у ряда больных перестает определяться HBsAg. Одновременно с исчезновением маркеров HBV могут исчезнуть и маркеры HDV.

HDV оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоцить. Морфологические изменения в печени при ОВГБ аналогичны гистологической картине при ОВГВ. В России ОВГБ наиболее часто регистрируется в регионах с повышенной заболеваемостью ОВГВ (Тыва, Якутия).

Высокий риск заражения ОВГБ имеют носители HBsAg и больные; ХВГВ, получавшие гемотрансфузии. Группу риска составляют также, наркоманы с внутривенным введением наркотических средств.

Маркеры HDV нередко выявляются при обследовании супружеских пар, а также в семейных очагах.

Симптомы Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Особенности клинических проявлений. Длительность инкубационного периода при ВГБ составляет в среднем 30-35 дней (максимальные колебания — от 6 нед до 6 мес). Клинические проявления в общем сходны с таковыми при ОВГВ без дельта-вируса, однако отмечается более тяжелое течение заболевания при наличии коинфекции. Особенностью является острое начало заболевания, повышение температуры тела до высоких цифр, артралгии, ухудшение состояния при нарастании желтухи, субфебрильная температура. Характерным для этой формы микст-гепатита является наличие обострений через 2-3 нед от начала заболевания, которые могут быть клинически выраженными или сопровождаться повторным повышением активности АлАТ, тимоловой пробы в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Течение болезни, как правило, циклическое, чаще в форме средней тяжести и заканчивается выздоровлением.

Выделяют преджелтушный и желтушный периоды болезни. Первый начинается, как правило, более остро и характеризуется ухудшение общего самочувствия, диспепсическими явлениями, мигрирующий болями в крупных суставах, у половины больных болями в праподреберье (в отличие от ОВГВ без дельта-вируса). Может наблюдатъся лихорадка выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного иода несколько короче, чем при ОВГВ без дельта-вируса (в среднем около 5 дней).

Желтушный период характеризуется субфебрильной температурой, нарастающей интоксикацией, усиливающимися болями в правом подреберье. Чаще, нежели при ОВГВ без дельта-вируса, отмечаются дерматологическая симптоматика (уртикарная сыпь) и спленомегалия. Для данного заболевания наиболее характерна средне-тяжелая форма, хота не исключается развитие легкой и тяжелой, вплоть до фульминантного гепатита с летальным исходом.

Диагностика Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Особенности диагностики. Диагностика микст-гепатита основана на выявлении специфических маркеров инфекции.

Особенностью клинико-лабораторных проявлений данной коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем активности аминотрансфераз связан с репликацией HBV, а второй — с HDV. Часто активность АсАт и АлАТ, а также коэффициент Де Ритиса больше 1. При биохимическом исследовании крови выявляется выраженный цитолитический синдром (более высокая активность аминотрансфераз по сравнению с HBV), в сыворотке крови значительно повышено содержание прямого билирубина, тимоловой пробы (не свойственно HBV). Указанные изменения и их отличия связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, обусловленных цитопатическим действием HDV. При окпа ске иммунопероксидазой в ядрах гепатоцитов выявляются дельта-частицы (см рис. VIII цветной вклейки).

Лечение Острого вирусного гепатита В с дельта-агентом

Особенности лечения HBV+ HDV. Применение интерферонов в остром периоде заболевания целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

При сравнении HBV и (HBV + HDV) необходимо отметить, что коинфекция характеризуется более продолжительным периодом реконвалесценции. При элиминации HBsAg и нормализации клинико-лабораторных показателей процесс завершается выздоровлением.

Осложнение — печеночная кома.

Источник: www.pitermed.com

Лечение хронического гепатита B

Гепатит B хронический – опасное заболевание вирусной природы. Следствие — развитие цирроза печени и рака. Вирус относят к семейству Hepadnaviridae. При изучении гепатита B в хронической форме обнаружили, что он имеет собственную ДНК. При более подробном исследовании было выделено 8 генотипов гепатита В, что позволяет ему быстро мутировать.

Причины инфицирования и чем опасен

Основной путь передачи вируса гепатита hbv – кровь. Заражение может произойти при взаимодействии со слюной, влагалищным и цервикальным секретом, спермой. Причина его смешивание крови носителя HBV с чистой кровью больного. Подобное случается:

  • в процессе переливания крови (что такое гепатит B хорошо знают доноры крови);
  • при контакте с заражённой кровью (врач может заразиться в процессе операции, при наличии на теле незаживших царапин и ран);
  • в процессе использования одного шприца одновременно несколькими людьми (в группе риска находятся лица, употребляющие наркотические средства);
  • при использовании плохо продезинфицированных инструментов (стоматологические щипцы, приборы для маникюра, педикюра, создания тату);
  • если больной позволяет пользоваться своими вещами здоровому (всего 1 порез на коже, возникший после использования бритвы, принадлежащей заражённому, и происходит передача вируса);
  • в ходе незащищённого полового контакта (через повреждённые слизистые).

Гепатитом В могут заразиться дети. Инфицирование происходит во внутриутробном периоде. Причиной развития болезни у еще не рождённого малыша является инфицированная мать. Заразиться они могут и обычным путем, но такое происходит редко.

Гепатит В заразен и потому опасен, время жизни при гепатите B сокращается. Он отличается устойчивостью к лекарственным препаратам, живет во внешней среде продолжительный период времени. Среди заражённых много детей в возрасте до 1 года и молодых мужчин. Хроническая форма гепатита развивается примерно у 70% детей до 5 лет. Для них заболевание в большинстве случаев не смертельно, но представляет значительную опасность.

Вирус встраивается в геном клеток печени, что делает больного его носителем. Продолжительное носительство вируса без возможности избавления становится причиной развития гепатоцеллюлярного рака печени. Непосредственного негативного воздействия на печень вирус гепатита hbv не оказывает. Значительные повреждения этого органа возникают вследствие иммунной агрессии, объектом которой являются антигены HBcAg и НВеАс. Степень опасности гепатита В связана с фазой его развития – репликативной или интегрированной, а также с тем, сколько времени нужно, чтобы перешел хронический гепатит в цирроз печени.

Гепатит В без дельта-агента

В отличие от других вирусных заболеваний инкубация вируса гепатита В длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Если за это время к вирусу не были присоединены дельта-агенты, у больного диагностируют хронический вирусный гепатит В без дельта-агента. Эта форма гепатита — одно из последствий острого заболевания. Развивается в том случае, если вирус из организма удалили не полностью. Такое случается если он не отреагировал на лечение положительным образом. Больные жалуются на:

  • утомляемость;
  • раздражение;
  • бессонницу;
  • сосудистые звёздочки на коже;
  • покраснение кожи в области ладоней.

В процессе предварительной диагностики специалистами отмечают признаки дисперсии на фоне значительного увеличения печени и селезенки. Клиническая выраженность заболевания связана со степенью воспаления, определяемой на основании классификации Кноделля. Согласно этой классификации выделяют следующие степени воспаления:

  • воспаление незначительно (трансаминазы печени увеличены в 2 раза);
  • активность низкая (увеличение трансаминазов не более чем в 2.5 раза);
  • воспалительный процесс умеренный (увеличение до 10);
  • воспаление хорошо прослеживается (трансаминазы увеличены в 10, 20 и даже 30 раз).

Пациенты с 1 и 2 степенью воспаления никаких симптомов у себя не наблюдают. Другие органы еще не поражены, потому больные чувствуют себя хорошо. Для третей степени воспаления характерен астеновегетативный синдром, печень и селезёнка увеличены, на коже появляются сосудистые звёздочки. При четвёртой степени воспаления признаки болезни выражены ярко. У больных болит правый бок и предплечье, селезёнка увеличена значительно, имеются симптомы астении, могут наблюдаться небольшие кровотечения из носа и области десён. На УЗИ видно, что печень достигла пупка и увеличилась в размерах. При нажатии на данную область больные испытывают сильную боль.

Если гепатит В без дельта-агента оставлен без внимания, то исходом его становится цирроз печени и рак, о чем уже говорилось выше. Процесс этот длительный и занимает в среднем от 15 до 20 лет. Большую часть времени заболевание латентно.

Хронический интегративный гепатит В

При изучении хронического интегративного гепатита В выделяют 2 возможных варианта его течения:

  • Негативный интегративный гепатит В.Заболевание протекает благоприятно. Данная его форма считается не активной, субъективно себя никак не проявляющей. Жалобы на слабость, отсутствие аппетита и незначительную боль в области печени поступают редко, что исключено если гепатит б острый. Обнаруживаются признаки гепатомегалии и спленомегалии. Анализы в норме, селезёнка имеет стандартный размер, иммунологические и иные показатели не изменены.

При биопсии печени обнаруживают слабую лимфоцитарно-макрофагальную инфильтрацию портального поля, наличие фиброзных клеток при отсутствии признаков некроза. При изучении сыворотки крови обнаруживают маркеры фазы интеграции вируса — HBsAg, анти-НВе, анти-HBdgG. На радиоизотопном и УЗИ исследовании просматривается небольшое увеличение печени.

  • Хронический интегративный гепатит В (негативный) с высоким содержанием аланиновой аминострансферазы в крови. Маркеров репликации вируса нет, но цистолиз гепатоцитов продолжается, о чем свидетельствует сероконверсия (наличие в сыворотке крови специфическихантител). Подобное позволяет исключить вероятность присоединения других вирусов или же стать поводом для проверки на возможность сочетания вируса гепатита в фазе интеграции с иными болезнями печени.

Если вирус находится в интегративной стадии, то воспаление купируется. В некоторых случаях возможно образование здорового HBsAg – носительства, для которого не характерны инфильтрация клеток и некрозы в печени. В фазе интеграции вирусного гепатита В происходит экспрессия антигена HBsAgм.

Симптомы

Признаки хронического гепатита В схожи с симптомами других заболеваний. Больные быстро утомляются, у них повышается температура тела, болит правый бок и желудок, тошнит, ломит мышцы и кости, наблюдается диарея. Если отмеченные признаки не были приняты во внимание, заболевание усугубляется:

  • появлением симптомов желтухи;
  • резким снижением веса;
  • атрофированностью мышц;
  • ухудшением свертываемости крови;
  • кровотечением из десён;
  • депрессией;
  • ухудшением интеллектуальных способностей.

Моча больных темнеет, они чувствуют себя плохо. Описанные симптомы свидетельствуют о серьёзных изменениях в строении печени (обострение гепатита) и являются поводом для беспокойства. У беременных и детей симптомы могут быть другими. Чаще всего заболевание не имеет явно выраженных признаков.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на исследовании крови, в ходе которого определяют наличие антигена. Антитела к гепатиту б в сыворотке крови также являются признаком заражения. Наличие в крови HBsAg, HBeAg и Анти-HBcor Ig M, G маркеров позволяет говорить о присутствии в организме вируса гепатита В. Для более точного определения их используются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция (позволяет определить наличие ДНК вируса в крови).

Отсутствие в организме анти-HBcor Ig M маркера свидетельствует о хроническом течении болезни, определяющемся на основании:

  • данных о присутствии антигенов вируса в крови свыше полугода;
  • наличия ДНК вируса в организме;
  • увеличения числа трансаминаз печени;
  • гистологического анализа.

Наличие антигена свидетельствует о том, что наступила репликативная фаза.

Если имеется риск сочетания вирусного гепатита В с болезнями печени, имеющими другую этиологию, производится дифференциальная диагностика.

Лечение

На стадии интеграции или ремиссии больных направляют в санаторий, но при наличии у них признаков острого гепатита В основной упор делают на противовирусную терапию. Использование противовирусных препаратов позволяет подавить воспалительный процесс и предотвратить развитие осложнений. С этой целью практикуется использование интерферонов альфа (белки, образующиеся в организме после попадания в него вируса) и нуклеозидных ингибиторов – Ламивудина, Энтекавира, Телбивудина, Себиво.

Если у больного наблюдается варикозное расширение вен пищевода и желудка или развился резистентный асцит, показано хирургическое вмешательство. В ходе операции производится лигирование или склерозирование вен, налагают портокавальные анастомозы. В исключительно серьезных случаях производится пересадка пораженного органа.

Шансы на полное выздоровление

Положительным или отрицательным будет прогноз при гепатите В определяют на основании продолжительности репликативной фазы вируса и степени воспаления печени. Если фаза репликации перешла в фазу интеграции до развития цирроза печени, то имеются значительные шансы на выздоровление. При сформировавшемся циррозе прогноз менее утешительный. Случаи обратного развития болезни имеются, но их немного.

Больные с явными признаками цирроза живут не более 5 лет. Причина смерти — профузное кровотечение из вен пищевода и желудка или печёночная кома. В 2-4% случаев развивается гепатоцеллюлярная карцинома.

Если хронический гепатит В прогрессирует, больного переводят на стационарное лечение, оформляют инвалидность. Чтобы повысить шансы на выздоровление необходимо полностью отказаться от спиртного, не перетруждать организм работой, соблюдать режим питания, рекомендованный врачом. Если хронический гепатит протекает бессимптомно, то имеется шанс на полное выздоровление без врачебного вмешательства (примерно 10% случаев).

Профилактика и диета

Мероприятия по предотвращению заражения хроническим гепатитом В неотъемлемая часть профилактики вирусных гепатитов. Чтобы снизить риск заражения вирусом необходимо внимательно относится к предметам общего пользования, соблюдать гигиену. При этом, желательно:

  • пользоваться одноразовыми медицинскими инструментами;
  • требовать дезинфекции инструментов в присутствии больного;
  • отказаться от использования предметов обихода, если они принадлежат носителям вируса;
  • использовать контрацептивы при каждом половом акте.

Действенной профилактической мерой считается вакцинация. Производится вакцинация, как детей, так и взрослых.

Заметно повысить шансы на выздоровление при гепатите в стадии ремиссии можно при помощи диеты. Из ежедневного рациона исключается жирная пища и поваренная соль. Все блюда готовятся на пару или запекаются, перед употреблением разогреваются (запрещено есть холодную пищу). Запрещены к употреблению полуфабрикаты и жирные молочные продукты. Нельзя есть зеленый лук, редиску и чеснок (увеличивают количество желчи). Питаются небольшими порциями – не реже 4-5 раз за сутки.

Хронический гепатит В – смертельно опасное заболевание, лечение которого должно проходить под наблюдением специалистов. Диагностику болезни затрудняет продолжительно отсутствие ее признаков. Больной может быть носителем гепатита В долгое время и не подозревать о своей проблеме. Отсутствие внимания к собственному здоровью может привести к гибели. Процент летальных исходов с каждым годом увеличивается. Не допустить негативного развития событий можно с помощью вакцинации, регулярной сдачи крови на анализ и соблюдении элементарных профилактических мер.

Источник: pechen.org

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ