Гепатит с при лейкозе лечение

Лечение хронического лимфоидного лейкоза

Причины возникновения хронического лимфоидного лейкоза

Хронический лимфоидный лейкоз — зрелоклеточная опухоль с поражением иммунокомпетентной системы, при которой происходит злокачественная пролиферация малых, морфологически зрелых лимфоцитов с тенденцией к их накоплению в костном мозге, периферической крови и лимфоидных органах.

В 95% случаев морфологическим субстратом опухоли являются зрелые В-лимфоциты. Лейкемические клетки происходят из одного предшественника и представляют собой моноклоновую пролиферацию. Хронический лимфоидный лейкоз является наиболее распространенным видом лейкемии и составляет 30% всех случаев. Подавляющее большинство больных — лица старше 50 лет, в основном мужчины. Распространенность заболевания составляет 3,9 и 2 на 100 тыс. мужчин и женщин соответственно.

Этиология хронической лимфоидной лейкемии неизвестна. У половины больных определяют цитогенетические аномалии 12-й и 14-й хромосом. В-клеточный фенотип поверхностных антигенов характеризуется наличием фенотипов СD19+, СD21+, СD24+. Большинство клеток содержат рецепторы к Рс-фрагменту иммуноглобулинов. Клетки большинства больных хроническим лимфоидным лейкозом с Т-клеточным фенотипом являются СD5-положительными, не образуют розеток с эритроцитами.

Хронический лимфоидный лейкоз характеризуется развитием дефектов клеточного иммунитета, угнетением неспецифической резистентности организма, частыми аутоиммунными осложнениями (иммунная тромбоцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия).

Хронический лимфоидный лейкоз классифицируют по стадиям по системам Рей и Бине, используя изменения в анализе периферической крови и клинические проявления.

  • 0 — лимфоцитоз в крови и костном мозге;
  • I — лимфоцитоз и размеров лимфатических узлов;
  • II — лимфоцитоз и размеров селезенки и / или печени;
  • III — лимфоцитоз и анемия (уровень гемоглобина 9 /л).

Клинические стадии систематизируются следующим образом:

  • А — лимфоцитоз в крови и костном мозге, пальпируется менее трех увеличенных лимфоидных органов;
  • В — лимфоцитоз в крови и костном мозге, пальпируются три и более лимфоидных органов;
  • С — признаки стадии В с анемией (уровень гемоглобина 9 /л).

В 25% случаев заболевание бессимптомное и обнаруживается случайно при осмотре или лабораторных исследованиях. Обнаруживается абсолютный лимфоцитоз, увеличение лимфатических узлов. В случае развития клинических проявлений больные могут жаловаться на общее недомогание, быструю утомляемость, частые рецидивирующие инфекционные и гемолитические осложнения.

Увеличение лимфатических узлов определяют у 80% больных. При пальпации они подвижные, безболезненные, тестообразной консистенции, часто больших размеров. С прогрессированием заболевания наблюдаются:

  • похудание,
  • анемия,
  • геморрагические осложнения (петехии, экхимозы),
  • клеточная инфильтрация легких, сердца, почек,
  • увеличение лимфатических узлов пищеварительного тракта, брюшной полости, средостения,
  • увеличивается селезенка,
  • иногда развивается значительная гепатоспленомегалия.

При Т-клеточной хроническом лимфоидном лейкозе могут наблюдаться различные неспецифические высыпания на коже (опоясывающий лишай, эритема и т.п.), опухолевидные разрастания. Этот вариант болезни характеризуется значительной спленомегалией, иногда — гепатомегалией, поражением кожи. Изредка увеличиваются периферические, чаще — висцеральные лимфатические узлы. Заболевание быстро прогрессирует, возможно развитие бластного кризиса.

Как лечить хронический лимфоидный лейкоз ?

Специфическое лечение хронического лимфоидного лейкоза назначают при развитии частых инфекционных осложнений, при значительной лимфаденопатии, спленомегалии, тромбоцитопении.

Больные, у которых диагностирована лейкоз с бедной клинической симптоматикой или без нее, могут наблюдаться амбулаторно. Для них не проводят курсов химиотерапии несколько лет, так как установлено, что лечение в фазе бессимптомного течения не дает улучшения выживания, по сравнению с лечением на поздних этапах, при появлении выраженных клинических признаков.

Однако гемолитическая анемия и иммунная тромбоцитопения требуют немедленного специфического лечения, независимо от других симптомов.

Монохимиотерапия показана при выраженном лейкоцитозе, тогда как при значительном увеличении лимфатических узлов эффективнее полихимиотерапия. При монотерапии хронической лимфоидной лейкемии используют лейкеран или хлорбутин, лейкеран в сочетании с преднизолоном, циклофосфан внутрь, внутривенно или внутримышечно.

Самым эффективным современным методом лечения хронического лимфоидного лейкоза является назначение прежде аналогов пуриновых нуклеотидов, например, флударабина в течение 5 суток каждого месяца (всего 6-3 курса). Применение этого препарата дает полную или частичную ремиссию у 70-90% больных. Лучший эффект имеет комбинация флударабина с циклофосфаном.

Если нет терапевтического эффекта от монотерапии, и в случае значительного увеличения лимфатических узлов или селезенки применяют комбинированные схемы:

  • винбластин, лейкеран, прокарбазин, преднизолон,
  • винкристин, преднизолон,
  • циклофосфан, онковин, преднизолон.

У больных, рефрактерных к химиотерапии, применяют лучевую терапию. При развитии иммунных осложнений — гемолитической анемии, тромбоцитопении — показана терапия кортикоидами. Современным направлением является использование моноклональных антител: ритуксимаб (анти-СD20), мабкампата (анти-СD52) в лечении больных хронического лимфатического лейкоза. Такая терапия позволяет привести прямую индукцию апоптоза, гумороспецифических качеств и снизить токсичность лечебного средника для клеток макроорганизма.

С какими заболеваниями может быть связано

У больных хроническим лимфоидным лейкозом отмечается повышенная чувствительность к инфекционным заболеваниям из-за развития у них гипогаммаглобулинемии и функциональных дефектов лимфоцитов.

Часто наблюдаются гранулоцитопения, анемия и тромбоцитопения, которые вызывают нарушение нормального кроветворения в костном мозге вследствие образования инфильтратов лимфоцитов. При спленомегалии в селезенке происходит секвестрация нормальных клеток крови. Опасным осложнением является развитие аутоиммунной гемолитической анемии или аутоиммунной тромбоцитопении. В пунктате костного мозга большинство лимфоцитов должно образовывать более 30% всех ядерных клеток костного мозга.

В 3% случаев наблюдается трансформация хронического лимфоидного лейкоза в агрессивную В-клеточную лимфому, в 1% — в острую лимфоидную лейкемию.

Лечение хронического лимфоидного лейкоза в домашних условиях

Лечение хронического лимфоидного лейкоза требует госпитализации больного, во всяком случае на этапе диагностики и начального лечения. В промежутках между сеансами терапии больной может выписываться домой, где все еще необходимо придерживаться всех врачебных предписаний. На диспансерном учете находятся пациенты со слабой клинической картиной лейкоза.

Прогноз хронического лимфоидного лейкоза определяется особенностями клинического течения и динамикой лабораторных показателей. К значимым неблагоприятным прогностическим факторам относят высокую экспрессию СD38, повышенный уровень В2-микроглобулина, высокую активность ЛДГ, цитогенетические аномалии.

Продолжительность жизни больных зависит от особенностей течения хронического лимфоидного лейкоза, в среднем составляет 5-6 лет, в отдельных случаях — 10-20 лет.

Какими препаратами лечить хронический лимфоидный лейкоз ?

  • лейкеран — по 10-15 мг в сутки (на курс 300-400-700 мг)
  • хлорбутин — по 10-15 мг в сутки (на курс 300-400-700 мг)
  • циклофосфан — в суточной дозе 200-400-600 мг внутрь
  • флударабин — в дозе 25 мг в сутки в течение 5 суток каждого месяца (всего 6-3 курсов)

Лечение хронического лимфоидного лейкоза народными методами

Лечение хронического лимфоидного лейкоза рекомендуется доверять исключительно профессиональным медикам. Применение народных средств не оказывает должного действия, а потому расценивается исключительно как затягивание драгоценного времени.

Лечение хронического лимфоидного лейкоза во время беременности

Лечение хронического лимфоидного лейкоза в период беременности — сложная медицинская проблема. Изменения, происходящие в организме при этом заболевании, уже сами по себе разрушительно действуют и на здоровье женщины, и на развитие плода. Медики ставят вопрос о целесообразности прерывания беременности с последующим лечением сильнодействующими препаратами.

Если диагноз установлен в ранней стадии на поздних сроках беременности, уместно рассмотреть перспективу сохранения беременности, а терапия будет назначаться после родов.

К каким докторам обращаться, если у Вас хронический лимфоидный лейкоз

Диагностика хронического лимфоидного лейкоза базируется на выявлении у больного лейкоцитоза, абсолютного лимфоцитоза в периферической крови и костномозговом пунктате, увеличения лимфатических узлов. Во время приготовления мазка периферической крови лимфоциты у больных хроническим лимфоидным лейкозом имеют тенденцию к разрушению, при этом приобретают специфический вид — это так называемые тени разрушенных клеток Боткина-Гумпрехта. Выявление этого феномена является патогномоничным для лимфоидного лейкоза.

Дифференциальную диагностику хронического лимфоидного лейкоза следует проводить, прежде всего, с заболеваниями, которые сопровождаются лимфаденопатией и лимфоцитозом — инфекционным мононуклеозом, туберкулезом, лимфоцитозом. Все они имеют свою характерную клиническую симптоматику, протекают без значительного лейкоцитоза и изменений в костном мозге. Для волосистой клеточной лейкемии, в отличие от лимфоидного лейкоза, характерна выраженная диффузная реакция на кислую фосфатазу в лимфоцитах, что не подавляется натрия тартратом. В гемограмме бывают лимфоциты с ворсинчатыми выростами цитоплазмы.

Сложно дифференцировать хронический лимфоидный лейкоз с неходжкинскими злокачественными зрелоклеточными лимфомами в стадии лейкемизации. Установить диагноз помогают биопсия и гистологическое исследование лимфатических узлов, иммунное фенотипирование.

Источник: www.eurolab.ua

Лейкемия (лейкоз)

Лейкемия (лейкоз) – это рак крови. Развивается в костном мозге, тех мягких тканях, которые находятся внутри большинства крупных костей человеческого скелета. В костном мозге происходит процесс создания клеток крови.

Что такое лейкемия?

У здорового человека костный мозг производит:

  • Красные кровяные тельца (эритроциты), которые переносят по организму кислород;
  • Белые кровяные тельца (лейкоциты), которые помогают организму бороться с инфекцией;
  • Тромбоциты, которые отвечают за процесс свертываемости крови.

Лейкоциты выполняют в организме защитную функцию. При лейкозе они до конца не созревают, не выполняют свою функцию, не самоуничтожаются и переполняют кровеносную систему.

В норме эритроцитов (красных клеток крови) в организме образуется намного больше, чем лейкоцитов (белых клеток). При лейкозе нарушается баланс между клетками крови: эритроцитов становится меньше, а лейкоцитов – больше. Со временем лейкозные клетки могут распространиться, вытеснив нормальные кровяные тельца, что приводит к многочисленным проблемам, таким как анемия, кровотечения и инфекции. Кроме того, лейкоз может распространиться и на лимфоузлы, что ведет к отекам и болям.

Симптомы лейкемии

Чтобы точно поставить диагноз «лейкемия», врач обязательно должен провести анализ крови и, в случае необходимости, провести биопсию.

Симптомы лейкоза зависят от конкретного типа заболевания (острый или хронический лейкоз), но можно выделить некоторые общие факторы:

  • Озноб и ночная потливость
  • Головная боль при раке крови бывает сильной, часто сопровождается ночной потливостью и побледнением кожи. Появление головной боли связано с ухудшение кровоснабжения головного мозга.
  • Опухание живота. По мере прогрессирования рака крови наблюдается увеличение печени и селезенки, что приводит к появлению тяжести под ребрами или боли в животе. Потеря аппетита, тошнота и рвота, как правило, являются следствием увеличения печени и селезенки.
  • Увеличение лимфатических узлов в области подмышек и в паху. Рак крови сопровождается уменьшением количества лейкоцитов и снижением способности организма защищаться от инфекций, что приводит к увеличению лимфатических узлов. Увеличение лимфатических узлов не сопровождается болевыми ощущениями.
  • Красные или фиолетовые пятна на коже – это точечные кровоизлияния, которые появляются в результате уменьшения количества тромбоцитов. Тромбоциты представляют собой клетки крови, участвующие в остановке кровотечений.
  • Одним из основных симптомов рака крови является боль в костях. Боль может быть острой или ноющей и, как правило, локализуется в длинных костях рук и ног. Возникновение боли связано с увеличением объема костного мозга.
  • Рак крови сопровождается уменьшением количества эритроцитов – клеток крови, которые доставляют кислород ко всем органам и тканям. В результате развивается анемия, сопровождающаяся слабостью и усталостью.
  • Возникновение синяков. Любое необъяснимое кровотечение может быть симптомом рака крови (кровоточивость десен, например). Неожиданное появление синяков или носовое кровотечение являются результатом уменьшения количества тромбоцитов, отвечающих за остановку кровотечения.
  • Рак крови сопровождается снижением иммунитета, что обусловлено уменьшением количества лейкоцитов – клеток крови, защищающих нас от инфекций. Снижение иммунитета сопровождается повышением температуры и частыми инфекциями.
  • Потеря веса без чувства голода. Одним из проявлений рака крови может быть потеря аппетита, которая приводит к похудению. Кроме того, при раке крови может наблюдаться тошнота, рвота, диарея или запор.
  • Рак крови сопровождается уменьшением количества эритроцитов и, соответственно, кислорода, циркулирующего в организме. Организм пытается восполнить недостаток кислорода, в результате чего появляется одышка.

Диагностика лейкоза

При подозрении на лейкоз необходимо сделать развернутый анализ крови.

В диагностике лейкемии применяют следующие методы: аспирация и биопсия костного мозга, цитогенетические исследования.

Наиболее достоверно вариант лейкоза ставится на основании данных пункции костного мозга: толстой иглой выполняется прокол грудины или тазовой кости, набирается в шприц небольшое количество костного мозга и исследуется под микроскопом.

Опытный цитолог (врач, работающий с микроскопом) обязательно скажет вид опухоли, насколько она агрессивна, объем поражения ею костного мозга. Кроме того, в сложных случаях все чаще используют диагностику на биохимическом уровне: иммуногистохимию, по количеству тех или иных белков в клетках опухоли можно с точностью до 100% определить ее природу.

Лечение лейкоза

Различные опухоли — по разному чувствительны к лечению, используются разные препараты или их комбинации. Для того чтобы выбрать подходящий для лечения препарат и необходимо, обязательно, знать природу опухоли.

Острая лейкемия требует лечения на самых ранних этапах возникновения заболевания. В этом случае велика вероятность ремиссии и полного излечения.

Хроническую лейкемию вылечить возможно не всегда, но ее можно держать под контролем. При правильном уходе с хронической лейкемией можно прожить много лет.

Лечение лейкоза включает в себя:

  1. Химеотерапию, при которой мощные лекарства убивают больные клетки. Используется для лечения большинства типов лейкозов. Без использования химиотерапии шансы на выживание у заболевших минимальны. Обычно время от выявления заболевания до гибели больных без лечения составляет 1-5 месяцев.
  2. Лучевую терапию, при которой применяют ионизирующую радиацию для уничтожения раковых клеток и снятия опухолей.
  3. Трансплантацию стволовых клеток. Стволовые клетки могут восстановить процесс выработки здоровых клеток крови. Это стерильные клетки, которые являются предшественниками клеток крови. Обычно перед этим требуется химио- или лучевая терапия. Также такая трансплантация бывает аутологичной. В этом случае клетки берут у самого пациента и после обработки возвращаются к нему обратно.
  4. Биологическую терапию с лекарствами, которые повышают естественную сопротивляемость организма.
  5. Существует еще один вид терапии – таргетная. В этом случае в организм вводятся так называемые моноклональные тела, которые находят раковые клетки и убивают их. Эти клетки обладают особым маркером, который позволяет им отличать раковые клетки от здоровых. Главное преимущество таргетной терапии перед химиотерапией состоит в том, что она не лишает человека иммунитета.
  6. «Пересадка костного мозга». Имеется ввиду парентеральное (капельница) введение концентрата клеток костного мозга здорового донора, который берется путем его пункции. Предварительно высокой дозой химиопрепарата уничтожаются все клетки костного мозга больного (с целью уничтожить популяцию раковых клеток до последней), после чего делается внутривенное вливание. Процедура очень опасная и выполняется по строгим показаниям, обычно при злокачественных опухолях и у молодых больных. В это время пациенты крайне уязвимы для инфекции и находятся в палатах реанимации.

Для лечения лейкозов у детей, как и у взрослых, используется химиотерапия, эффект от которой у детей чаще бывает лучше, чем у взрослых, это связано со способностью организма ребенка быстрее восстанавливаться после лечения. Кроме того, в детском возрасте используется пересадка костного мозга от доноров, которыми могут стать ближайшие родственники (братья и сестры, совместимые по ряду показателей). Выздоровление у детей наблюдается обычно в 70% случаев при острых лимфобластных лейкозах, в отличие от взрослых, и в 40% при острых миелобластных лейкозах.

Чтобы точно узнать, какой метод лечения требуется, без консультации с врачом никак не обойтись.

Категорически запрещается во время лечения химиопрепаратами использовать любые «народные средства»! Профилактики рака крови не существует, а причины его возникновения до конца не изучены.

В статье использована информация из Медицинского справочника болезней для врача и пациента.

Источник: zdravnica.net

Печень при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях

В печени находятся полипотентные клетки, которые могут дифференцироваться на ретикулоэндотелиальные, миелоидные и лимфоидные клетки, которые могут подвергнуться злокачественному перерождению (лейкоз, лимфома). Оно обычно сочетается с системным заболеванием, редко развивается как первичное заболевание печени. Сниженная гемопоэтическая активность в костном мозге приводит к появлению очагов внекостномозгового гемопоэза в печени. При ретикулоэндотелиальных болезнях накопления поражаются как печень, так и другие органы. В настоящем разделе рассматривается поражение печени при этой обширной группе заболеваний.

Печень может вовлекаться в разной степени. Клинические проявления поражения печени обычно отсутствуют, однако отмечается лёгкое отклонение от нормы биохимических показателей её функции. В постановке диагноза помогает биопсия печени. Для установления типа клеток или заболевания может понадобиться окраска срезов с использованием моноклональных антител. При очаговом поражении требуется исследование серии срезов. Если сканирование выявляет очаговое поражение, целесообразна прицельная биопсия.

Редко первичное заболевание печени осложняется фульминантной печёночной недостаточностью вследствие вытеснения гепатоцитов злокачественными клетками. Это описано при остром лимфобластном лейкозе, неходжкинской лимфоме, монобластной трансформации при хроническом миелолейкозе и злокачественном гистиоцитозе. Важно отдифференцировать эти заболевания от печёночной недостаточности вследствие вирусного или лекарственного гепатита, так как при гемобластозе трансплантация печени противопоказана.

Острые и хронические отклонения функциональных печёночных проб могут быть следствием лечения основного заболевания, в связи с чем необходимо пересматривать назначенные препараты.

Использование более агрессивной химиотерапии повышает риск гепатотоксических лекарственных реакций. Множественные гемотрансфузии являются частой причиной гепатита С и ни А ни В ни С и в меньшей степени гепатита В. Гепатит у больных с иммунодефицитом обычно характеризуется мягким течением. HBV способен реактивироваться на фоне цитостатической или иммунодепрессивной терапии, после прекращения которой может развиться эпизод, подобный фульминантному гепатиту. Полагают, что это обусловлено эффектом «рикошета» на фоне восстановления функции иммунной системы и гибелью большого количества гепатоцитов, содержащих вирус.

Миелопролиферативные заболевания, лейкозы или лимфомы могут осложняться желудочно-кишечным кровотечением. В ряде случаев это обусловлено пептическими язвами или эрозиями. Возникающий на фоне гиперкоагуляции тромбоз печёночной, воротной или селезёночной вены может осложниться портальной гипертензией. У 14 из 33 больных с тромбозом воротной вены неопухолевой природы были обнаружены признаки миелопролиферативного заболевания.

Иногда портальная гипертензия является пресинусоидальной и обусловлена инфильтративными поражениями портальных зон и синусоидов. В других случаях важную роль играет повышенный кровоток вследствие спленомегалии. При повышении давления заклинивания в печёночной вене и нормальном градиенте внутриселезёночного давления может быть показана спленэктомия. При системном мастоцитозе и миелоидной метаплазии возникновению портальной гипертензии может способствовать образование новых волокон в синусоидах. Портальный и центролобулярный фиброз может быть следствием цитостатической терапии, проводимой в связи с основным заболеванием.

Миелолейкоз

При миелолейкозе печень увеличена, имеет гладкую поверхность и плотную консистенцию; на разрезе видны маленькие бледные узлы.

При микроскопическом исследовании выявляют инфильтрацию портальных трактов и синусоидов незрелыми и зрелыми клетками миелоидного ряда. Незрелые клетки располагаются снаружи от стенки синусоидов.

Расширение портальных трактов отмечается за счёт инфильтрации миелоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами и эозинофилами): видны также круглые клетки. Тяжи печеночных клеток сдавлены лейкемическими скоплениями.

Лимфолейкоз

Макроскопически печень умеренно увеличена с бледными участками на разрезе.

Микроскопически лейкемическая инфильтрация выявляется только в портальных трактах, являющихся в норме участками локализации лимфоидной ткани в печени. Портальные тракты расширены и содержат зрелые и незрелые клетки лимфоидного ряда. Синусоиды не поражаются. Печёночные клетки не изменены.

Волосатоклеточный лейкоз

Обычно имеет место вовлечение печени, однако специфические клинические и биохимические признаки её поражения наблюдаются редко. Гистологическое исследование выявляет инфильтрацию синусоидов и портальных трактов мононуклеарными светлыми клетками с застоем в синусоидах и их четкообразными изменениями. Ангиоматозные поражения, обычно перипортальные, представляют собой заполненные кровью полости, выстланные волосатыми клетками. В залитых метакрилатом гистологических препаратах ткани печени в волосатых клетках обнаруживают активность тартратрезистентной кислой фосфатазы.

(495) 50-253-50информация по заболеваниям печени и жёлчных путей

Источник: liver.su

Общие сведения об остром лейкозе

Острые лейкозы представлены болезнями нескольких вариантов: миелозом, лимфаденозом и иными. Группу специфичных лейкозов по клиническим проявлениям, диагностике и лечению называют «гемобластозами». Стадийность острого лейкоза определяют только с целью разработать терапевтическую тактику и оценить прогноз.

Содержание

Острый лейкоз относится к клональному системному заболеванию с поражением костного мозга и внутренних органов. Мутация стволовых клеток происходит в результате потери потомками мутированной клетки способности дифференцировать (созревать) и становиться специализированной, т.е. с химическими, морфологическими и функциональными особенностями.

Диагностируют острый лейкоз у пожилых пациентов (4%) и новорожденных детей (менее 3%), а также в одинаковой степени у мужчин и женщин (6-8%).

Особенности лейкозов: острого и хронического

Важно. Острый лейкоз не переходит в хроническую стадию течения онкоболезни. При отсутствии лечения острого лейкоза через несколько месяцев или даже недель наступает летальный исход.

При ранних симптомах острого лейкоза у взрослых прогноз после лечения благоприятный, то же и для пациентов детского возраста.

Если хронический лейкоз никак себя не проявляет и его не лечат, больные могут прожить от нескольких месяцев до нескольких лет. В результате трансформации хронического лейкоза может наступить острая форма онкозаболевания — бластный криз. Он лечению не поддается.

Острые лейкозы как онкозаболевания:

  • угнетают нормальное кроветворение;
  • замещают нормальное костномозговое творение крови незрелыми, менее дифференцированными и функционально неактивными клетками.

Хронические лейкозы способствуют резкому увеличению уровня созревших лимфоидных клеток в составе крови, лимфоузлах, печени и селезенке. Развиваются они за счет нарушения синтеза ДНК, изменения генкода клетки, продуцирующей кровь. А также за счет бесконтрольного роста и дифференцировки клона данной клетки и его метастазирования в другие органы.

Что такое инфекционный лейкоз?

Ученые медики предполагают, что вирусы особых видов встраиваются в ДНК человека и трансформируют нормальную кровяную клетку в онкологическую. Поэтому может возникнуть острый инфекционный лейкоз. Поздние стадии лейкоза характерны инфекционными осложнениями, склонностью к тромбозам.

Важно. При обследовании больного на острый лейкоз, необходимо исключать инфекционные вирусные заболевания, например, гепатит вирусный, краснуху, ангину, лимфогранулематоз или особенно инфекционный мононуклеоз.

Мононуклеоз может сопровождать острый лейкоз. Переболеть мононуклеозом можно только один раз, поскольку вырабатывается иммунитет до конца жизни. Но вирус при этом остается жить, поскольку его ликвидировать невозможно. Переболевший пациент становится носителем вируса мононуклеоза.

О монобластном лейкозе

Острый монобластный лейкоз встречается у взрослых в 6-8%, у детей — 3%. Проявляется такими же симптомами, что и миелобластный лейкоз, только будет отличаться выраженной интоксикацией и температурной реакцией. Патологическим процессом охвачен преимущественно костный мозг, но увеличиваются лимфатические узлы и селезенка.

Из-за нейтропении некротическими изменениями осложняется слизистая полости рта и глотки, поскольку развитие острого монобластного лейкоза происходит в сопровождении лейкемической инфильтрации десен с гипертрофией сосочков. Нейтропения приводит к воспалению языка.

Поздняя стадия монобластного лейкоза проявляется лейкемидами и серозными оболочками на коже, инфильтратами в любом внутреннем органе.

Диагностика

Диагностические критерии острого лейкоза следующие:

  • в клинике заболевания присутствуют синдромы: геморрагический, анемический, гиперпластический и интоксикационный;
  • анализ периферической крови будет изменен с обнаружением бластов и нормоцитарной арегенераторной анемии, феномена «провала», тромбоцитопении, увеличенного СОЭ. При остром лейкозе алейкемического варианта в периферической крови бласты не обнаруживают;
  • будет изменена миелограмма: обнаружено более 30% бластов, понижено число мегакариоцитов, созревших гранулоцитов, клеток ростка эритроидного. Диагностика острого лейкоза требует исследования стренальной пункции;
  • вносят изменения в трепанобиоптат крыла кости подвздошной за счет большого количества бластов, резкого снижения клеток ростков: красного кроветворного и гранулоцитарного. Если стренальная пункция не дает нужной информации или она противоречива, проводят трепанобиопсию крыла кости подвздошной.

Как лечить

Основное лечение острых лейкозов — химиотерапия. В комплексную терапию входит облучение, гормональные средства и средства для укрепления общего состояния пациентов.

Профилактику инфекционных болезней проводят антибиотиками, противовирусными препаратами, кварцеванием палат, строгим санитарно-дезинфекционным режимом и полной изоляцией пациентов.

Проводят трансплантацию костного мозга, если диагностирован острый миелобластный лейкоз и рецидивирование острых лейкозов других видов.

Химиотерапия проводится до операции. Применяют сверхвысокие дозы химических препаратов. Иногда сочетают с облучением. Если проявляется анемия и есть риск кровотечения, до введения цитостатика назначается заместительная терапия, переливается эритроцитарная или свежая тромбоцитарная масса.

При раннем выявлении заболевания прогноз после лечения положительный

При агрессивной химиотерапии убивают онкоклетки вместе со здоровыми, иммунитет снижается и не может защитить больного от инфекций. Поддерживать ослабленный организм следует здоровой диетой с большим количеством антиоксидантов, полноценным сном и отдыхом на свежем воздухе. Прогноз выживаемости при остром лейкозе в течение 5 лет — 95-80% случаев. После трансплантации костного мозга — 70-65%.

Источник: moyakrov.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ